Das Schlafverhalten von Parkinsonkranken und seine Beeinflussung durch l-DOPA

Summary

In 26 patients (aged 43–74 years) polygraphic night sleep recordings, prior to and following long term administration ofl-DOPA, were performed.

These results were correlated with the neurological, psychiatric and psychological test findings registered in each patient. There is a correlation between sleep disturbances and clinical symptoms: marked signs of Parkinson's disease are associated with a significant delay in the onset of sleep, prolonged waking periods and a reduction of light synchronous sleep. There are also correlations between pathological results in reaction time and tests of mood and intellectual functions, prolonged time before onset of sleep, longer waking periods and a reduction of REM sleep.

Long term administration ofl-DOPA — alone or combined with a decarboxylase inhibitor — causes an increase in REM sleep as well as NREM sleep, corresponding with a marked improvement in the clinical symptoms of Parkinson's disease. This effect ofl-DOPA on sleep is attributed to regained mobility.

There is also a specific influence ofl-DOPA on REM sleep, viz., prolongation of REM latency with an REM rebound in the second half of the night.

The differentiation of a specific inhibitory effect ofl-DOPA on REM sleep and a nonspecific one on both stages of sleep in Parkinsonian patients may explain the diverse results of many authors.

Thus, in patients without motor disability, general effects on the course of sleep with an increase of NREM sleep should not be expected. In such cases the inhibitory effect ofl-DOPA on REM sleep is to be seen, especially when administered just before the onset of sleep. Likewise there was no effect on NREM sleep after a single dose ofl-DOPA in patients in whom there was not already, definite improvement in the clinical signs of parkinsonism, but rather, an inhibitory influence on REM sleep occurred.

Zusammenfassung

Die Ergebnisse polygraphischer Nachtschlaf-EEG-Untersuchungen an 26 Parkinsonkranken im Alter von 43–74 Jahren wurden zu gleichzeitig erhobenen und skaliert erfaßten neurologischen und psychiatrischen Befunden sowie testpsychologischen Daten in Beziehung gesetzt. Es bestehen Zusammenhänge zwischen Störungen des Schlafverhaltens und klinischer Symptomatik. Ausgeprägte Zeichen des Parkinsonsyndroms gehen einher mit einer deutlichen Verzögerung des Einschlafens, einer Verlängerung der Wachzeiten und einer Reduktion des leichten und mittleren Schlafes. Gleichzeitig finden sich Beziehungen zwischen pathologischen Werten in der Reaktionszeit und Tests, die Stimmung und intellektuelle Funktionen prüfen und einer Verlängerung der Einschlafzeiten, der Wachzeiten und einer Verkürzung des REM-Schlafes.

Unter einer chronischenl-DOPA-Medikation — allein oder in Kombination mit einem Decarboxylasehemmer — kommt es zu einer Zunahme sowohl des REM- als auch des NREM-Schlafes in Abhängigkeit von einer sehr positiven Beeinflussung der klinischen Symptomatik. Dieser Effekt vonl-DOPA wird als sekundäre Folge der Wiedergewinnung der Beweglichkeit interpretiert. Daneben läßt sich eine spezifische Wirkung vonl-DOPA auf den REM-Schlaf registrieren: Verlängerung der REM-Latenz mit einem REM-Schlaf-Rebound in der zweiten Hälfte der Nacht.

Die Differenzierung derl-DOPA-Wirkung in eine spezifische, deprivatorische auf den REM-Schlaf und eine unspezifische, sekundäre auf beide Anteile des Schlafes bei Parkinsonkranken vermag unter Berücksichtigung klinisch-therapeutischer Gesichtspunkte die unterschiedlichen Befunde der verschiedenen Untersucher weitgehend zu erklären.

So sind bei Probanden, bei denen eine motorische Behinderung nicht vorliegt, allgemeine Wirkungen auf den Schlafablauf mit Zunahme des NREM-Schlafes nicht zu erwarten.

Hier kommen die inhibitorischen Effekte vonl-DOPA auf den REM-Schlaf zum Tragen, insbesondere dann, wennl-DOPA kurz vor dem Schlafbeginn verabreicht wird. Ebenso konnte bei Parkinsonkranken nach einmaliger Gabe vonl-DOPA, die noch nicht zu einer ins Gewicht fallenden Besserung der klinischen Symptomatik geführt hatte, keine Wirkung auf den NREM-Schlaf, sondern eher eine inhibitorische auf den REM-Schlaf gefunden werden.