Aktivitätsänderungen spinaler Neurone während und nach einer Asphyxie

Summary

The action of asphyxiation on the membrane potential (MP), on postsynaptic potentials (PSP's) and on the discharge frequency (DF) of lumbar neurones was studied in rats. The bioelectric activity changes were related to the fluctuations of thepO₂ andpCO₂. The following results have been obtained:

• 1. At the onset of asphyxiation all lumbar neurones tend to depolarize. As a rule, the lowering of the MP is associated with an increase of excitatory PSP's and with a rise of DF. This initial effect can be attributed to oxygen deficiency.

• 2. With continued respiratory arrest and after reventilation two types of neuronal responses can be differentiated:

  • a) In about 10% of lumbar units, all of which proved to be interneurones, the initial depolarization progresses until spike generation fails. In these units reventilation is followed by an increase of DF which passes an overshoot.

  • b) About 90% of lumbar neurones develop an intermediate hyperpolarization interpersed among the initial and terminal depolarizations. In the postasphyxial phase these units show a reactive incease of MP accompanied by a suppression of excitatory PSP's and of spike discharges. This inhibitiory effect is demonstrable also with an immediate rise of tissuepO₂ above normal level.

• 3. The diverging responses of lumbar neurones to asphyxiation can be attributed to excitatory and inhibitory actions of carbon dioxide on different cell types labelled as E- and I-neurones.

Zusammenfassung

An Albinoratten wurden die Veränderungen des Membranpotentials (MP), der postsynaptischen Potentiale (PSP) und der Entladungsfrequenz (EF) lumbaler Neurone bei Asphyxie untersucht und mit den Schwankungen despO₂ undpCO₂ korreliert. Die Versuche ergaben:

• 1. Im Beginn einer Asphyxie entwickelt sich an allen lumbalen Neuronen zunächst eine Depolarisation. Die Verminderung des MP ist in der Regel mit einer Zunahme excitatorischer PSP und mit einer Steigerung der EF gekoppelt. Dieser Effekt beruht auf der Senkung despO₂.

• 2. Bei länger dauernden Atemstillständen und nach erfolgreicher Reventilation lassen sich zwei neuronale Reaktionstypen unterscheiden:

  • a) Bei etwa 10% der lumbalen Einheiten, bei denen es sich ausschließlich um Interneurone handelt, nimmt die initiale Depolarisation weiter zu, bis der Spikegenerator versagt. In der postasphyktischen Phase steigt die EF sofort wieder an und zeigt dabei einen Überschuß.

  • b) Bei etwa 90% der lumbalen Einheiten wird die initiale Depolarisation von einer intermediären Hyperpolarisation gefolgt, die erst nach einer Latenz von 3 bis 5 min in die terminale Depolarisation umschlägt. In der postasphyktischen Phase zeigen diese Neurone eine reaktive Hyperpolarisation, die mit einer längeren Hemmung der Spikeaktivität einhergeht, auch wenn derpO₂ nach der Reventilation sofort wieder ansteigt.

• 3. Die beschriebenen Reaktionsunterschiede lumbaler Neurone lassen sich auf excitatorische und inhibitorische CO₂-Wirkungen zurückführen. Bei der Interpretation der Befunde wird dementsprechend zwischen E- und I-Neuronen unterschieden.