Vascular damage in the anterior uvea induced by intravitreal autogenous blood

Abstract

The effects of vitreous hemorrhages on anterior uveal vessels were studied. Albino rabbits were injected intravitreally with autogenous blood, plasma, RBCs, iron-dextrin, or Ringer's solution. The vascular permeability was assessed by fluorescein iris angiography, carbon labeling and penetration of peroxidase. Following one injection of blood, aqueous flare and fluorescein leakage from the iris were observed for 40 days. Intense vascular carbon labeling in iridial and ciliary processes was present for 1–40 days and weak-to-moderate labeling in the iris for 9–40 days. Repeated blood injections aggravated the vascular response, showing extravasation of peroxidase and carbon labeling of iridial vessels for 92 days. The most severe vascular damage ensued from iron-dextrin and RBCs. Plasma and Ringer's solution gave no reaction. The authors suggest that the iron-containing degradation products of RBCs induce vascular damage in anterior uvea and disruption of blood-aqueous barriers.

Zusammenfassung

Die Auswirkungen von Glaskörperblutungen auf die Gefäße der vorderen Uvea wurden untersucht. Autogenes Blut, Plasma, RBC's, Fe-Dextrin oder Ringer-Lösung wurde in den Glaskörperraum von Albino-Kaninchen injiziert. Die Gefäßpermeabilität wurde an Hand des Irisfluoreszenzangiogramms, von Kohlemarkierung und der Penetration von Peroxidase beurteilt. Nach einer Blutinjektion sahen wir über 40 Tage einen Reizzustand im Kammerwasser und eine Fluorescein-Leckage aus der Iris. Eine intensive vasculäre Kohlemarkierung in Iris- und Ziliarkörperfortsätzen zeigte sich während des 1. bis 40. Tages, und eine schwache bis mäßige Markierung in der Iris während des 9. bis 40. Tages. Wiederholte Blutinjektionen verstärkten die Gefäßreaktion und bewirkten einen Austritt von Peroxidase und eine Kohlemarkierung der Irisgefäße über 92 Tage. Der schwerste vasculäre Schaden wurde durch Fe-Dextrin und RBC's hervorgerufen. Plasma und Ringer-Lösung ergaben keine Reaktion. Es wird vermutet, daß die eisenhaltigen Abbauprodukte roter Blutzellen den vasculären Schaden in der vorderen Uvea und eine Aufhebung der Blut-Kammerwasser-Schranke inducieren.