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Der Glucoseverbrauch des Gehirns und seine Abhängigkeit von der Leber

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Zusammenfassung

  1. 1.

    Das Gehirn verbrennt bekanntlich normalerweise fast ausschließlich Glucose. Der cerebrale Glucoseverbrauch wird aus der arterio-venösen Glucosedifferenz des Hirnblutes und der nach Kety-Schmidt in der Modifikation von Bernsmeier gemessenen Hirndurchblutungsgröße bei einer Normalserie von 25 Versuchspersonen bestimmt. Er beträgt 5,6 ± 1,26 mg Glucose pro 100 g Hirngewebe und Minute.

  2. 2.

    Der Glucoseverbrauch wird nach eigenen Messungen von Blutzuckerschwankungen zwischen 56 und 251 mg-% nicht beeinflußt. Im Präcoma und Coma diabeticum kommt es zu einer histotoxischen Hypoxydose, bei kritischen Hypoglykämien zur Nährstoffmangelhypoxydose. Hepatogene Erschöpfungshypoglykämien spielen aber in der Klinik der banalen Lebererkrankungen keine große Rolle.

  3. 3.

    Der Sauerstoff- und der Glucoseverbrauch des Gehirns ist bei chronischen Lebererkrankungen (vorwiegend Cirrhosen) und bei akuten Hepatitiden normal, im Präcoma hepaticum kommt es zu einer kritischen Senkung des Glucoseverbrauches, bevor mit dem Eintritt des Lebercomas auch der Sauerstoffverbrauch abnimmt. Der Quotient von Glucose- zu Sauerstoff-Verbrauch, der normalerweise 1,55 ± 0,29 beträgt, ist dementsprechend beim Präcoma hepaticum signifikant erniedrigt.

  4. 4.

    Diese Dissoziation von cerebralem Glucose- und Sauerstoffverbrauch im Sinne des schnelleren und steileren Abfalls des Glucoseverbrauches begegnet uns als vorübergehendes Symptom nicht nur bei den hepatogenen Störungen der cerebralen Gewebsatmung, sondern auch bei der Wilsonschen Krankheit, der Wernicke-Encephalopathie, ja auch beim einfachen Zucker- und vielleicht beim Sauerstoffmangel. Es zeigt sich damit, daß das auf diese Weise belastete Gehirn vorübergehend auch auf andere Substrate außer Glucose als Brennstoffe zurückgreifen kann.

  5. 5.

    Bereits in der Phase der isolierten Glucoseverwertungsstörung bei noch normalen Sauerstoffverbrauch können Bewußtseinsstörungen und andere cerebrale Allgemeinsymptome zustande kommen. Die Feststellung eines normalen Sauerstoffverbrauches allein erlaubt daher nicht den Schluß auf einen intakten Hirnstoffwechsel.

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Authors and Affiliations

  1. II. Medizinischen Klinik der Universität München, Deutschland

    F. Erbslöh, A. Bernsmeier & H. R. Hillesheim

Authors
  1. F. Erbslöh
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  2. A. Bernsmeier
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  3. H. R. Hillesheim
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Herrn Professor Dr. H. Pette zum 70. Geburtstag.

Die Untersuchungen wurden größtenteils noch an der II. Medizinischen Klinik in Düsseldorf durchgeführt.

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Erbslöh, F., Bernsmeier, A. & Hillesheim, H.R. Der Glucoseverbrauch des Gehirns und seine Abhängigkeit von der Leber. Archiv für Psychiatrie und Zeitschrift f. d. ges. Neurologie 196, 611–626 (1958). https://doi.org/10.1007/BF00344388

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