Zusammenfassung
Basierend auf einem Untersuchungsgut von etwa 720 000 zeichnerisch erfaßten Zellen berichtet der Autor über die mitotische Aktivität des Hühnchenherzens während der gesamten Embryonal- und Fetalentwicklung. Die für die einzelnen Myokard- und Endokardabschnitte ermittelten Mitosequoten können als ein ungefähres Maß der Wachstumsintensität, damit auch der Schädigungsbereitschaft dieser Gewebsbezirke gelten und ermöglichen durch quantitative Analyse der Wachstumsvorgänge eine differenzierte Stellungnahme zu Fragen der formalen und zeitlichen Entstehung von Herzfehlern.
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1.
Im Gegensatz zu früheren Ansichten erscheint die Annahme einer entscheidenden entwicklungsmechanischen Bedeutung der bulbotrunkalen Endokardkissen bei der Entstehung von Entwicklungsstörungen des arteriellen Herzendes wenig wahrscheinlich. Vielmehr läßt eine Reihe von Einzelbefunden, besonders die signifikant höhere Anzahl der Kernteilungsfiguren im Myokardgewebe gegenüber den im Endokard beobachteten Mitoseraten während der Primärperiode den Schluß zu, daß der ursächlich bestimmende Faktor in der Herzfehlergenese in einer, wenn auch nicht ausschlieβlichen, so doch überwiegenden Schädigung der myokardialen Herzanteile zu suchen ist.
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2.
Defekte des myokardialen Septum ventriculorum sind indirekt über eine Wachstumsstörung der seitlichen Kammerwandabschnitte entstanden zu denken. In dieser Richtung wird jedenfalls die in den ersten Tagen der Septation auffallend geringe mitotische Aktivität im Septummyokard bei erheblich höherer Wachstumsintensität der parietalen Kammerbezirke zu deuten sein. Damit kann gleichzeitig der von Kl. Goerttler (1958) vermutete Entstehungsmechanismus des Ventrikelseptum als passive lumenwärtige Einstülpung eines Schlauchteiles durch Krümmungen der Herzschleife direkt bewiesen werden.
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3.
Die bisher nur experimentell erfolgte Festlegung einer „sensiblen Phase“ der Herzentwicklung mit erhöhter Schädigungsbereitschaft in den ersten Bebrütungstagen konnte durch Auswertung der Mitosehäufigkeit substantiiert werden: hohe Mitosequoten in dieser Primärperiode sprechen für eine besondere Empfindlichkeit und lassen uns die Entstehung von Entwicklungsstörungen verständlich werden. In erster Linie dürfte das Kammermyokard betroffen sein, weniger stark und häufig dagegen das Vorhofmyokard und die Endokardwülste im Bulbus und Ohrkanal.
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4.
Jenseits der „sensiblen Phase“ der Herzentwicklung ist eine differente Beeinträchtigung einzelner Herzteile und -gewebe weniger wahrscheinlich.
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5.
Mit der Festsetzung des Mitoseindex im Normbereich wurde exemplarisch die Möglichkeit geschaffen, das Ausmaß einer Wachstumsverlangsamung und damit den Grad einer Schädigung durch Vergleich mit den als Normwerten ermittelten Quoten quantitativ zu erfassen. Mit gleicher Methodik ist es möglich, die Empfindlichkeit aller Organe und Gewebe des Organismus nach Maßgabe ihrer mitotischen Aktivität, d.h. für ein Kriterium der Wachstumsaktivität, numerisch zu erfassen, die dann als Grundlage für anzustellende Schädigungsversuche dienen kann. Fernziel dieser und ähnlicher Untersuchungen muß die Aufstellung einer exakten Zeittafel mit Einarbeitung der relativen Empfindlichkeiten einzelner Organe bzw. Organteile und Gewebe sein.
Literatur
Blattner, R. J.: Teratogenic changes in early embryos following administration of antitumor agent (azaserine). Proc. Soc. exp. Biol. (N.Y.) 97, 560–564 (1958).
Bremer, J. L.: The presence and influence of two spiral streams in the heart of the chick embryo. Amer. J. Anat. 49, 409–440 (1931/32).
Büchner, Fr.: Die pathogenetische Bedeutung der Oxydationshemmung. Schweiz. med. Wschr. 1958, 73–77.
Derrick, E.: An analysis of the early development of the chick by means of the mitotic index. J. Morph. 61, 257–284 (1937).
Doerr, W.: Über ein formales Prinzip der Koppelung von Entwicklungsstörungen der venösen und arteriellen Kammerostien. Z. Kreisl.-Forsch. 41, 269–284 (1952).
—: Die formale Entstehung der wichtigsten Mißbildungen des arteriellen Herzendes. Beitr. path. Anat. 115, 1–32 (1955).
Doerr, W.: Kyematopathien und perinatale Krankheiten. Ärztl. Wschr. 33, 721–731 (1957).
- V. Becker u. Kl. Goerttler: Über den Schädigungsstoffwechsel. Paradigmatische morphologische Äquivalente. Dtsch. med. Wschr. 1959, 317–320.
Fox, M. H., and Ch. M. Goss: Experimental production of a syndrom of congenital cardiovascular defects in rats. Anat. Rec. 124, 189–208 (1956).
—: Experimentally produced malformations of the heart and great vessels in rat fetuses. Atrial and caval abnormalities. Anat. Rec. 129, 309–332 (1959).
—: Experimentally produced malformations of the heart and great vessels in rat fetuses. Transposition complexes and aortic arch abnormalities. Amer. J. Anat. 102, 65–92 (1958).
Goerttler, Kl.: Über die Blutstromwirkung als Gestaltungsfaktor für die Entwicklung des Herzens. Beitr. path. Anat. 155, 33–55 (1955).
—: Hämodynamische Untersuchungen über die Entstehung der Mißbildungen des arteriellen Herzendes. Virchows Arch. path. Anat. 328, 391–420 (1956a).
—: Die Stoffwechseltopographie des embryonalen Hühnchenherzens und ihre Bedeutung für die Entstehung angeborener Herzfehler. Verh. dtsch. Ges. Path. 40, 181 (1956b).
—: Normale und pathologische Entwicklung des menschlichen Herzens. In: Zwanglose Abhandlungen aus dem Gebiete der normalen und pathologischen Anatomie. Stuttgart: Georg Thieme 1958.
Gregg, N. M.: Congenital cataract following german measles in the mother. Trans. ophthal. Soc. Aust. 3, 35–46 (1941).
Hamburger, V.: The mitotic patterns in the spinal cord of the chick embryo and their relation to histogenetic processes. J. comp. Neurol. 88, 221–283 (1948).
Hicks, S. P.: Developmental malformations produced by radiation. A timetable of their development. Amer. J. Roentgenol. 69, 272–293 (1953).
Koller, S.: Graphische Tafeln zur Bestimmung statistischer Zahlen. Darmstadt: Dr. Dietrich Steinkopff 1953.
Linzbach, A. J.: Quantitative Biologie und Morphologie des Wachstums einschließlich Hypertrophie und Riesenzellen. In: Handbuch der allgemeinen Pathologie. Bd. 6/I: Entwicklung, Wachstum, S. 200. Berlin-Göttingen-Heidelberg: Springer 1955.
Minot, Ch. S.: The problem of age, growth and death. New York City: Putman 1908. Sci. Monthly 71 (1907).
Olivo, O. M., u. E. Slavich: Ricerche sulla velocitá dell'accrescimento delle cellule e degli organi. Wilhelm Roux' Arch. Entwickl.-Mech. Org. 121, 96–110 (1930).
Patten, B. M.: The early embryology of the chick, 3th edit. 1929. Philadelphia: Blakiston Company 1948.
—, and R. Philpott: The shrinkage of embryos in processes preparatory to sectioning. Anat. Rec. 20, 393–413 (1920/21).
Pernkopf, E., u. W. Wirtinger: Das Wesen der Transpositionen im Gebiete des Herzens, ein Versuch der Erklärung auf entwicklungsgeschichtlicher Grundlage. Virchows Arch. path. Anat. 295, 143–175 (1935).
Romeis, B.: Mikroskopische Technik. München: Leibnitz 1948.
Romhányi, G.: Über die Rolle hämodynamischer Faktoren im normalen und pathologischen Entwicklungsvorgang des Herzens. Acta morph. Acad. Sci. hung. 2, 297–312 (1952).
Rübsaamen, H.: Mißbildungen durch O2-Mangel im Experiment und in der menschlichen Pathologie. Naturwissenschaften 42, 319–325 (1955).
Schellong, G.: Herz- und Gefäßmißbildungen beim Hühnchen durch O2-Mangel. Beitr. path. Anat. 114, 212–243 (1954).
Schenk, R.: Über die Beeinflussung der Entwicklung durch weibliche Sexualhormone. Wilhelm Roux' Arch. Entwickl.-Mech. Org. 144, 448–477 (1950).
Schultz, A. F.: The mitotic index of the chick. Proc. Oklahoma Acad. Sci. 2, 45–48 (1922).
Shaner, R. F.: Malformation of the atrio-ventricular endocardial cushions of the embryo pig, and its relations to defects of the conus and truncus arteriosus. Amer. J. Anat. 84, 431–456 (1949).
Swan, C.: Rubella and congenital defects (congenital malformations associated with rubella and other virus infections). Modern practice in infections fevers, vol. 2, p. 528–552. London: Butterworth & Co. 1951.
Töndury, G.: Entwicklungsstörungen durch chemische Faktoren und Viren. Naturwissenschaften 42, 312–319 (1955).
—: Die kritischen Phasen in der Embryonalentwicklung und ihre Störung durch chemische Faktoren und Viren. Vjschr. naturforsch. Ges. Zürich 101, 93–138 (1956).
Weber, E.: Grundriß der biologischen Statistik, 3. Aufl. Jena: Gustav Fischer 1957.
Wegener, K.: Über die experimentelle Erzeugung von Herzmißbildungen durch Trypanblau. Arch. Kreisl.-Forsch. 34, 99–144 (1961).
Wilson, J. G., and J. Warkany: Aortic-arch and cardiac anomalies in the offspring of vitamin A deficient rats. Amer. J. Anat. 85, 113–156 (1949).
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Unter Leitung von Priv.-Doz. Dr. med. Kl. Goerttler.
Mit Unterstützung durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft.
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Grohmann, D. Mitotische Wachstumsintensität des embryonalen und fetalen Hühnchenherzens und ihre Bedeutung für die Entstehung von Herzmissbildungen. Z. Zellforsch. 55, 104–122 (1961). https://doi.org/10.1007/BF00319331
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