Klinische und elektromyographische Untersuchungen nach Triarylphosphat-Polyneuropathie

Summary

16 patients were reexamined 12–27 years after poisoning with triaryl phosphate (TAP). In retrospect it became apparent that all cases had experienced a change of symptoms from flaccid to spastic paralyses. In general, TAP thus causes a “systemic toxic lesion” (Vogel, 1947) at the level of the first and second motor neuron. This particular course could be verified in cases of full recovery by clinical data, and electromyographically in cases with residual pareses in terms of spasticity underlying the overt flaccid paralyses. The way in which symptoms disappeared confirmed that nerve fibers were affected by the toxic agent according to their length. The restoration to normal began in the proximal parts of both upper and lower extremities progressing toward the distal parts, the restoration taking a more favourable course in the arms than in the legs. According to the type of symptoms flaccid paralyses tended to improve more readily than the spastic symptoms. Disorders of the vasomotor and vegetative nervous system showed the least tendency to return to normal. Nearly complete recovery from all symptoms took place in 3 cases only, while distinct residual paralyses persisted in 10 cases, and considerable incapacitation was present in 3 other cases.

There was an enormous slow-down of the conduction velocity similar only to that found in demyelinating neuropathies. This observation appears to corroborate the assumption based on clinical and experimental data that TAP causes a systemic demyelinization.

Zusammenfassung

Nachuntersuchungen an 16 Patienten, die vor 12–27 Jahren eine Triarylphosphat(ATP)-Vergiftung durchgemacht hatten, ließen im Rückblick erkennen, daß alle Fälle einen Symptomwandel von schlaffen Lähmungen zu spastischen Symptomen durchgemacht hatten. TAP führt also generell zu einem „toxischen Systemschaden“ (Vogel, 1947) am ersten und zweiten motorischen Neuron. Diese Entwicklung ließ sich bei den geheilten Fällen klinisch wahrscheinlich machen und bei den Fällen mit Restparesen elektromyographisch durch den Nachweis einer von den schlaffen Lähmungen verdeckten Spastik belegen. Daß die Nervenfasern nach Maßgabe ihrer Längenausdehnung dem Gift ausgesetzt waren, bestätigte sich auch in der Rückbildung der Symptome. Die Restitution, die in den Armen einen günstigeren Verlauf nahm als in den Beinen, ging an den oberen wie an den unteren Extremitäten von proximal nach distal vor sich. Nach der Art der Symptome bildeten sich die schlaffen Lähmungen besser zurück als die spastischen Symptome. Die geringste Rückbildungsneigung zeigten die vegetativ-vasomotorischen Störungen. Nur in 3 Fällen kam es zu weitgehender Symptomfreiheit. In 10 Fällen bestanden noch deutliche, in 3 Fällen noch erhebliche Restlähmungen.

Mit dem Nachweis einer enormen Verzögerung der motorischen Nervenleitgeschwindigkeit, wie sie nur bei ausgeprägter Demyelinisation angetroffen wird, gewinnt die auch mit klinischen und experimentellen Argumenten zu belegende Vermutung, daß TAP vor allem zu einer Markschädigung nach Art einer systembezogenen Entmarkung führt, an Wahrscheinlichkeit.