Die Bedeutung der arteriellen Grenzzonen für die Pathologie der Hirndurchblutung

Zusammenfassung

Es wird im Anschluß an eine in der vorangehenden Arbeit von Eich u. Wiemers beschriebene Beobachtung versucht, der sichelförmigen Nekrose des Gehirns bei Thromboendangiitis obliterans und der Blaufärbung der gleichen Zone im Trypanblauexperiment eine gemeinsame Deutung zu geben.

Eine Erklärung an Hand der Gefäßversorgung ist hier, wie überhaupt in der Pathologie der Sauerstoffmangelschäden, nicht möglich. Dagegen handelt es sich bei dem betreffenden Gewebsbezirk um das Versorgungsgebiet der distalsten und zugleich einander benachbarten Anteile der Großhirnarterien, die mit Ricker als besonders erregbar und die unter bestimmten Bedingungen auch als besonders alterierbar angesehen werden müssen, evtl. mit der Folge organischer Gefäßveränderungen. Dieses Verhalten tritt sowohl bei chronischen Gefäßprozessen und bei kindlichen Cerebralschäden, wie auch bei supravitaler Durchspülung der Gehirngefäße in Erscheinung. Eine ähnliche Verteilung der geschädigten Bezirke beim temporären Durchblutungsstop im Experiment kann dagegen unter Umständen allein auf die Gefäßlänge, d. h. auf die distale Lage der betreffenden Gefäßanteile bezogen werden (der einzige Fall, wo diese eine pathogene Bedeutung hat); bei einer Sauerstoffmangelschädigung an der Zeitschwelle zur Irreversibilität können evtl. wenige Sekunden entscheidend sein, um die nach Lösen der Ligatur das frisch arterialisierte Blut das entferntest liegende Capillargebiet zu spät erreicht.

Auch die isolierte Anfärbung kleiner Zellinseln im Gyr. lat. beim kombinierten Trypanblau-CO-Versuch kann mit Besonderheiten der Vascularisierung nicht gedeutet werden. Wahrscheinlich haben sich hier zwei funktionelle Momente addiert: Die Alteration der „Grenzzone“ mit dem der CO-Vergiftung eigentümlichen spezifischen Gefäßfaktor.