Vergleich der Citraterhöhung im Harn durch harnalkalisierende Substanzen und citratstimulierende Verbindungen

Zusammenfassung

Der Citratanstieg im Harn nach der oralen Gabe von Natrium-Bikarbonat ist schon seit längerem bekannt. Oestberg (15) deutete die Citraterhöhung bei Belastung mit harnalkalisierenden Substanzen mit einer Art Abwehrreaktion der Niere gegen die drohende Phosphatpräzipitation bei gestiegenem Urin-pH-Wert. Diese Annahme erschien als experimentell belegt, als Scott, Huggins und Selman eine inverse Korrelation zwischen dem Citratspiegel im Harn und der Steininzidenz nachweisen konnten (17). Da jedoch Boothby und Adams (2) schon vor dem Krieg und Nieth sowie Schollmeyer (14) in den 60er Jahren klar zeigen konnten, daß ein hoher Harn-pH-Wert nicht immer von einem erhöhten Harncitrat begleitet ist, wurde die Citratausscheidung als Funktion des pH-Wertes der extrazellulären Flüssigkeit postuliert. Diese Erkenntnis geht auf Cooke, Evans, Crawford und Gordon zurück (5,9, 6, 7, 10). Cokke, Segar und Mitarbeiter nahmen an, daß die Citronensäure in der Niere gebildet wird; die de novo synthetisierte dreibasische organische Säure könnte nach dieser Vorstellung durch chemische Reaktion mit dem Bikarbonat-Ion sehr wirksam einer drohenden oder bestehenden Alkalose entgegen wirken. Dieser Alkaloseabwehrmechanismus hätte Ähnlichkeiten mit der erhöhten Milchsäureproduktion durch die Niere und andere Organe beim Anstieg des Blut-pH-Wertes; in seiner Pufferungsfunktion würde er an den Ammoniummechanismus unter der Einschaltung der tubulären Glutaminase während der persistierenden Azidose erinnern.

Direktor: Prof. Dr. W. Mauermayer