Zusammenfassung
Die entscheidende Rolle der Ca++-Ionen als Mittlersubstanz zwischen Membranerregung und Kontraktion ist auch für die glatte Muskulatur gesichert. Daher sind alle spontan auftretenden oder elektrisch ausgelösten Kontraktionen ebenso wie die mit pharmakologischen Mitteln induzierten Verkürzungen der glatten Muskulatur durch Ca++-Entzug oder Ca++-Antagonisten blockierbar. Ca++-Entzug oder Ca++-Antagonisten stellen dabei die glatte Muskulatur meist sogar in doppelter Hinsicht ruhig; denn die Ca++-verarmten oder mit Ca++-Antagonisten behandelten glatten Muskelfasern verlieren außer ihrer Kontraktilität meistens auch die bioelektrische Spontan-Aktivität. Dieses für viele glatte Muskelzellen charakteristische Verhalten beruht darauf, daß hier die Ca++-Ionen — ähnlich wie in den cardialen Schrittmacher-Zellen — auch für die automatische Bildung von Aktionspotentialen benötigt werden. Die Ca++-Ionen sind offenbar neben den Nationen als Träger des transmembranären depolarisierenden Einwärtsstroms an der Elektrogenese des Aktionspotentials glatter Muskelzellen obligatorisch beteiligt.
Darstellungen der fundamentalen Gefäß Wirkungen von Ca+ +-Antagonisten sind in folgenden Publikationen gegeben worden: Grün u. Fleckenstein [1]; Fleckenstein u. Mitarb. [2,3,4,6]; Fleckenstein u. Fleckenstein-Grün [5]; Häusler [7]
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Fleckenstein-Grün, G., Fleckenstein, A. (1980). Calcium-Antagonismus, ein Grundprinzip der Vasodilatation. In: Fleckenstein, A., Roskamm, H. (eds) Calcium-Antagonismus. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-67595-9_19
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