Physiologische Grundlagen von hirnprotektiven Maßnahmen

Zusammenfassung

Der Schutz des Zentralnervensystems (ZNS) vor den Folgen eines akuten Sauerstoffmangels sowohl im perioperativen als auch im intensivstationären anästhesiologischen Management ist auch heute noch ein ungelöstes Problem. Das ist um so bedauerlicher, als durch hochentwickelte standardisierte Behandlungs— und Reanimationstechniken die Hypoxietoleranz anderer Organsysteme mit ihren Vitalfunktionen in jüngster Vergangenheit durchaus günstig beeinflußt werden konnte. Die Konsequenz daraus ist, daß zunehmend das ZNS bei allen Formen akuter Hypoxie den Ausgang der klinischen Situation bestimmt, bzw. daß Verhinderung eines möglichen bleibenden Funktionsverlustes zentralnervöser Strukturen in den Vordergrund therapeutischer Bemühungen rückt. Geht man den Ursachen der besonderen Vulnerabilität des ZNS — im Vergleich zu anderen Organsystemen — gegenüber O₂-Mangelzuständen nach, so lassen sich im wesentlichen 3 Gründe dafür anführen:

• 1. Aufgrund fehlender Existenz von Sauerstoffspeichern reichen die vorhandenen Energiereserven nur für etwa 3 Minuten aus, um in Abwesenheit von Sauerstoff den energetischen Bedarf des ZNS zu decken.

• 2. Der vergleichsweise hohe Ruheumsatz des ZNS kann nur durch oxidativen Abbau exogener Substrate gedeckt werden. Eine Energiebereitstellung über anaeroben Abbau endogener oder exogener Kohlenhydrate ist für die Aufrechterhaltung physiologischer Hirnfunktion nicht ausreichend.

• 3. Die Anzahl perfundierter Gefäße kann nicht, wie z. B. in der Muskulatur, bei kritischen O₂-Versorgungsbedingungen wesentlich gesteigert werden, da bereits alle Kapillaren pro Volumeneinheit Gewebe schon im Normalzustand eröffnet sind.