Medikamentöse Prophylaxe postoperativer kardialer Komplikationen

Zusammenfassung

In den vorangehenden Kapiteln wurde gezeigt, daß die postoperativen kardialen Komplikationen vor allem Folgen einer ischämischen Myokardschädigung sind. Die myokardiale Ischämie löst einen Prozeß aus, der mit einem Kontraktilitätsverlust beginnt, reversible Stadien einer ultrastrukturellen Myokardschädigung durchläuft und erst nach Stunden mit einer irreversiblen Nekrose endet (Cox et al., 1968; Jennings et al., 1960). Die Pathogenese dieser Entwicklung und die Möglichkeiten, sie aufzuhalten oder rückgängig zu machen, sind in den Mittelpunkt der Infarktforschung gerückt. Elektrokardiographische (Maroko et al., 1972; Reid et al., 1971) und enzymkinetische (Shell et al., 1971; Sobel et al., 1972; Wagner et al., 1973) Methoden wurden entwickelt, um die Ausdehnung der Nekrose zu bestimmen. Auf der Grundlage dieser Forschungen wurden experimentell und klinisch wesentliche Fortschritte in der Entwicklung nekrosenhemmender Maßnahmen erzielt (Braunwald und Maroko, 1974; Corday, 1976; Maroko und Braunwald, 1973). Das klassische experimentelle Modell zur Untersuchung umschriebener Infarkte ist die Koronarligatur am Hundeherzen. Die generelle ischämische Schädigung mit der Ausbildung disseminierter Nekrosen läßt sich im hämorrhagischen Schock analysieren (siehe Kapitel 3.4.5.).