Zusammenfassung
In der klinischen wie pathologischen Beurteilung einer großen Reihe von Blutkreislaufstörungen hat sich in den letzten Jahren ein deutlicher und beträchtlicher Wandel vollzogen. Die scheinbar einfache Erklärung des Mechanismus der Hirnblutungen durch einfache Zerreißung der atheromatös geschädigten Blutgefäßwände oder das Bersten der Miliaraneurysmata bei Hirndruck hat nach den Arbeiten von Ricker, Lindemann, Westphal, Rosenblath, Neubuerger u. a. viele Erklärungen bekommen und wird im allgemeinen fast abgelehnt. PAL hat gezeigt, daß die Hypertonie nicht nur auf Grund der arteriosklerotischen Gefäßwandveränderungen oder auf Herz- oder Nierenschädigung beruhen muß, sondern daß es Hypertonien gibt, die auf eine krankhafte funktionelle Einstellung der Arterienwandmuskulatur zurückzuführen sind. Diese krankhafte Gefäßwandeinstellung kommt vielfach konstitutionell auf vasoneurotischer Grundlage vor, und schon die älteren Ärzte, die vielfach ein besser geschultes Auge, wie wir es besitzen, hatten, haben bemerkt, daß die Schlaganfälle familienartig bei gewissen gedrungenen Individuen mit kurzen Nacken und hochroten Gesichtern öfters wie bei anderen vorkommen. Auf diese höchst interessante klinische Frage werden wir noch an anderer Stelle zurückkommen.
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Brzezicki, E. (1928). Der Parkinsonismus symptomaticus. In: Arbeiten aus dem Neurologischen Institute an der Wiener Universität. Springer, Vienna. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-2373-7_3
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