Zusammenfassung
NO wird in Endothelzellen synthetisiert und aktiviert in glatten Muskelzellen die sGC, die den second messenger cGMP produziert. Die wichtigste Funktion von cGMP ist die Relaxation glatter Muskelzellen. cGMP wird über die PDE5 abgebaut. Der NO-Donator GTN aktiviert die sGC und relaxiert Muskelzellen. Diese Wirkung wird bei Angina pectoris, hypertensiver Krise und Kolikschmerzen genutzt. Der NO-Donator NNP wird bei therapierefraktärer hypertensiver Krise eingesetzt. Die Dauertherapie mit NO-Donatoren ist wegen Wirkungsverlust problematisch. Allosterische NO-abhängige sGC-Stimulatoren hingegen sind für eine Dauertherapie geeignet. Ihre muskelrelaxierende Wirkung wird bei PAH genutzt. Bei ED kommt es aufgrund kardiovaskulärer, urologischer oder neurologischer Erkrankungen oder UAW zu verminderter NO-Produktion im Corpus cavernosum. Die Erektion kann durch Hemmung des cGMP-Abbaus mit PDE5-Inhibitoren verbessert werden. Bei Überdosierung von PDE5-Inhibitoren können aufgrund von PDE6-Hemmung Blausehstörungen auftreten. Die Kombination von NO-Donatoren + PDE5-Inhibitoren kann einen lebensbedrohlichen BD-Abfall verursachen.
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Seifert, R. (2018). NO-cGMP-System. In: Basiswissen Pharmakologie. Springer-Lehrbuch. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-662-56303-8_9
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