Zusammenfassung
Schlüsselkonzepte
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1.
Elektrische Synapsen vermitteln einen direkten Stromfluss zwischen Neuronen, während an chemischen Synapsen ein Transmitter freigesetzt wird.
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2.
Die Bindung von Transmittermolekülen an einen ionotropen Rezeptor ändert die Leitfähigkeit der postsynaptischen Membran. Infolgedessen fließt ein elektrischer Strom durch Ionenkanäle, der ein postsynaptisches Potenzial erzeugt.
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3.
Das Gleichgewichtspotenzial der diffundierenden Ionen bestimmt die Richtung der postsynaptischen Spannungsänderung.
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4.
Exzitatorische postsynaptische Potenziale depolarisieren die Membran und erhöhen die Wahrscheinlichkeit, dass ein Aktionspotenzial ausgelöst wird.
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5.
Inhibitorische postsynaptische Potenziale reduzieren die Wahrscheinlichkeit von Aktionspotenzialen.
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6.
Die Bindung von Transmittermolekülen an einen metabotropen Rezeptor löst eine intrazelluläre Signaltransduktionskaskade aus, die der Signalverstärkung dient.
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7.
Phosphorylierbare Proteine sind molekulare Schalter, die durch kovalente Bindung von Phosphatgruppen an Serin-, Threonin- und Tyrosinresten ihren Funktionsstatus ändern.
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8.
Die Freisetzung von Neurotransmittermolekülen erfolgt in diskreten Einheiten, sogenannten Quanten.
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9.
Ca\({}^{2+}\)-Ionen übertragen ein elektrisches Signal in eine nichtelektrische Antwort des Nervensystems.
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Notes
- 1.
Der Nervus vagus ist der X. Hirnnerv und ein Bestandteil des parasympathischen Nervensystems.
- 2.
Die Leitfähigkeit der im Herzmuskel vorkommenden Isoform Connexin45 beträgt 32 pF 9 .
- 3.
Eine Ausnahme stellen sekundäre Sinneszellen in sensorischen Systemen dar, die ihre Signale mittels chemischer Synapsen weitergeben. Diese Zellen generieren keine Aktionspotenziale, sondern codieren die Reizintensität in Form graduierter Potenziale. In diesem Fall korreliert die Freisetzung von Neurotransmittermolekülen mit der Amplitude dieser Potenziale.
- 4.
Mutationen des Gens für Connexin32 in Schwann-Zellen führen zum Charcot-Marie-Tooth-Syndrom, einer demyelinisierenden Erkrankung des peripheren Nervensystems. Darüber hinaus können Mutationen in Genen, die für myelinspezifische Proteine codieren, ebenfalls das Charcot-Marie-Tooth-Syndrom verursachen.
- 5.
So werden von Aktionspotenzialen nur die depolarisierenden Anteile auf nachgeschaltete Zellen übertragen, die Hyperpolarisation gegen Ende eines Aktionspotenzials hingegen nicht.
- 6.
Diese Synapse wird auch als neuromuskuläre Endplatte bezeichnet.
- 7.
Die ACh-Rezeptoren befinden sich vor allem im oberen Bereich der Einfaltungen. Dort weisen sie eine Dichte von etwa 104 Kanälen pro \(\upmu\mathrm{m}^{2}\) auf.
- 8.
Grundsätzlich können auch Ca\({}^{2+}\)-Ionen durch den ACh-Rezeptorkanal diffundieren. Aufgrund der geringen extrazellulären Ca\({}^{2+}\)-Konzentration ist deren Beitrag zum Gesamtstrom jedoch vernachlässigbar.
- 9.
Curare ist ein pflanzliches Alkaloid aus der Rinde verschiedener südamerikanischer Lianenarten. Es wirkt als kompetitiver Blocker an nicotinergen ACh-Rezeptoren und ist vor allem aufgrund seiner Verwendung als Pfeilgift bekannt.
- 10.
Cholinerge Neurone befinden sich im Hirnstamm und im basalen Vorderhirn. Beide Gruppen von Neuronen spielen eine wichtige Rolle für die Regulation der Aufmerksamkeit. Eine Reduktion cholinerger Neurone im Vorderhirn korreliert mit Morbus Alzheimer.
- 11.
Die Zeitkonstante τ der Abklingphase entspricht der mittleren Offenzeit der Kanäle und ist definiert als τ = 1 ∕ α.
- 12.
Die Rezeptoren für GABA und Glycin werden als GABA- bzw. Glycinrezeptoren bezeichnet. Bei den GABA-Rezeptoren existieren mit den ionotropen GABAA- und den metabotropen GABAB-Rezeptoren zwei Proteinfamilien, die sich grundlegend in ihrem Signaltransduktionsmechanismus unterscheiden. Bei den Glycinrezeptoren sind keine metabotropen Vertreter bekannt.
- 13.
Die Werte der Gleichgewichtspotenziale stammen aus Tab. Tab. 10.1.
- 14.
Ein monosynaptischer Reflex ist durch eine einzige Synapse zwischen sensorischem Eingang und motorischem Ausgang gekennzeichnet. Der Kniesehnenreflex stellt ein bekanntes Beispiel dar (Abschn. 12.3.2).
- 15.
Sympathikus und Parasympathikus sind Teile des autonomen Nervensystems, das unterhalb der Schwelle zum Bewusstsein zahlreiche vitale Funktionen des Organismus steuert.
- 16.
Von den etwa 23.000 Genen des menschlichen Genoms codieren rund 800 für G-protein-gekoppelte Rezeptoren.
- 17.
Ein Neurotransmitter oder ein Hormon ist ein primärer Botenstoff, der auf der extrazellulären Seite der Membran an einen Rezeptor bindet. Ein Second Messenger ist ein sekundärer Botenstoff, der die Information des primären Botenstoffes ins Zellinnere überträgt.
- 18.
Hierbei handelt es sich um sogenannte einwärts gleichrichtende K\({}^{+}\)-Kanäle aus der GIRK-Familie.
- 19.
Intrazelluläre Messenger bleiben auf die Zelle beschränkt, in der sie produziert wurden; transzelluläre Botenstoffe können die Plasmamembran überqueren und als First Messenger auf benachbarte Zellen wirken.
- 20.
Proteine können durch Phosphorylierung auch inaktiviert und durch Abspaltung der Phosphatgruppen aktiviert werden. Entscheidend ist der unmittelbare Wechsel zwischen zwei unterschiedlichen Aktivitätszuständen.
- 21.
Beispiele für eine direkte Wirkung von Ca\({}^{2+}\) auf Ionenkanäle stellen Ca\({}^{2+}\)-abhängige K\({}^{+}\)- und Cl\({}^{-}\)-Kanäle dar; bei den Enzymen spielen die Ca\({}^{2+}\)-calmodulin-abhängige Proteinkinase (CaM-Kinase), die Phosphatase Calcineurin sowie die NO-Synthase eine wichtige Rolle.
- 22.
Neurotrophe Faktoren oder Neurotrophine sind Proteine, die von einer Zielstruktur freigesetzt werden und so das Auswachsen von Neuronen hin zu dieser Zielstruktur steuern. Wichtige Neurotrophine sind Nerve Growth Factor (NGF), Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) und Neurotrophin-3 (NT-3).
- 23.
Zytokine bilden eine Familie von Signalmolekülen, die von Zellen des Immunsystems freigesetzt werden und an Entzündungsprozessen beteiligt sind. Interferone und Interleukine, aber auch Histamin, Prostaglandine und Leukotriene gehören zu den Zytokinen.
- 24.
Die synaptische Verzögerung ist temperaturabhängig und steigt bei Abkühlen des Präparates an (7 ms bei 2,5 \({}^{\circ}\mathrm{C}\)).
- 25.
Nur kleinmolekulare Neurotransmitter wie Acetylcholin, GABA und Glutamat werden in Vesikeln dieser Größe gespeichert; Peptide hingegen befinden sich in größeren, elektronenoptisch dichten Vesikeln mit einem Durchmesser von 90 bis 250 nm.
- 26.
Aufgrund der Leitfähigkeit eines einzelnen nAChR werden etwa 3000 Moleküle Acetylcholin benötigt, um ein Miniaturpotenzial zu erzeugen. Die restlichen rund 7000 Moleküle binden nicht, sondern diffundieren aus dem synaptischen Spalt oder werden durch Acetylcholinesterase abgebaut.
- 27.
In der präsynaptischen Membran kommen hauptsächlich spannungsabhängige Ca\({}^{2+}\)-Kanäle vom P/Q-Typ und vom N-Typ vor. Bestimmte Gifte wie das Spinnengift ω-Agatoxin blockieren selektiv Kanäle vom P/Q-Typ, während das Gift der Kegelschnecke ω-Conotoxin spezifisch für N-Typ-Kanäle ist.
- 28.
Synaptotagmin ist vor allem für die hier beschriebene schnelle synaptische Freisetzung essenziell. Eine ebenfalls Ca\({}^{2+}\)-abhängige, langsamere Form der Freisetzung, die auch als asynchrone Freisetzung bezeichnet wird, tritt auch ohne funktionelles Synaptotagmin auf.
Literatur
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Feigenspan, A. (2017). Synaptische Übertragung. In: Prinzipien der Physiologie. Springer Spektrum, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-662-54117-3_11
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