Respiratorische Erkrankungen

Zusammenfassung

Dieses Kapitel gibt kurz und knapp einen Überblick über respiratorische Erkrankungen, insbesondere Dyspnoe, Apnoen, Krupp-Syndrom, Epiglottitis, Tracheitis und Fremdkörperaspiration. Ebenso werden Informationen zum akuten Asthmaanfall sowie dem Status asthmaticus, der bronchopulmonale Dysplasie, Bronchiolitis, Schocklunge und den Pneumonien gegeben.

2.1 Dyspnoe

Anamnese (chronisch/akut)!

2.1 Diagnostik

• S_aO₂, Blutgase

• Atmung: Atemfrequenz, Lufteintritt, Atemtyp, Stridor, exspiratorisches Giemen, RGs basal, Dämpfung? Husten, Speichelfluss, Nasengänge frei? Einziehungen, Muskelkraft?

• Neurostatus: GCS

• Kreislauf: Perfusion, RR, Herzfrequenz, Pulse an allen Extremitäten, Warm-Kalt-Grenze?

• Basislabor mit BK, Blutgasanalyse, Urinstatus

• Bildgebung: RöTx, Sono Thorax: Erguss? Evtl. EKG, Herzecho, Thorax-CT, evtl. Sono Abdomen, Durchleuchtung: Zwerchfellfunktion?

2.1 Differenzialdiagnosen nach Symptomen und Befunden

• 1. Inspiratorischer Stridor:

  • Neugeborene: Choanalstenose, Larynxstenose, Trachealstenose, Sekret bei Ösophagusatresie, Stimmlippenparese, Laryngomalazie

  • Sonst: Krupp, FK supraglottisch, glottisch, tracheal (in- und exspiratorischer Stridor), nasal/pharyngeal, Retropharyngealabszess, Tonsillen bei EBV, Tonsillenabszess, Epiglottitis, Diphtherie

  • Mental beeinträchtigtes oder muskelhypotones Kind: evtl. Pharynxinstabilität, Zunge/Unterkiefer?

• 2. Giemen, Überblähung:

  • Neugeborene: intrathorakale Stenose, Aspiration

  • Sonst: Bronchiolitis, Asthma, Fremdkörperaspiration, Gefäßfehlbildung (doppelte Aortenbogenanlage, Pulmonalisschlinge), Tracheal- oder Bronchusstenose, Asthma cardiale bei Überperfusion oder Lungenödem, Kardiomyopathie (Mitralinsuffizienz etc.)

• 3. Feuchte RGs, Dämpfung etc:

  • Thorakale Raumforderung, Zwerchfellparese/-hernie, Aspiration, Pneumonie, Pleuraerguss, Empyem, Pneumothorax, Lungenödem, ARDS, IRDS, Kardiomyopathie, Rhythmusstörung

• 4. Dyspnoe als Symptom bei nicht primär respiratorischer Erkrankung:

  • Kreislaufversagen, Sepsis, Fieber, metabolische Azidose: z. B. Intoxikation, diabetische Ketoazidose, azidotische Stoffwechselkrise, Lungenembolie, psychogene Hyperventilationstetanie (respiratorische Alkalose), thyreotoxische Krise

2.1 Differenzialdiagnosen nach Blutgasen

• 5. CO₂ erhöht:

  • Meist obstruktive Ventilationsstörung oder Versagen der »Thoraxpumpe« (z. B. bei Zwerchfellparese, Skoliose, Rippenserienfraktur, Zwerchfellhernie, Myopathie, Guillain-Barré, Polio, abdominelle Organomegalie, Erguss) oder nach Dekompensation und Erschöpfung bei allen Dyspnoeursachen

• 6. CO₂ niedrig:

  • Evtl. kompensatorisch bei Oxygenierungsstörung (beginnendes ARDS, Lungenödem, interstitielle Pneumonie), Regulationsstörung (RETT-Syndrom, psychogene Hyperventilation, intrazerebrale Azidose, Schädigung des Atemzentrums) oder zur Kompensation von metabolischer Azidose, Hyperammonämie und Na⁺-Benzoatgabe, Leberversagen

• 7. BE <-3 (-5 bei Neugeborenen) = metabolische Azidose:

  • resp. Kompensation der metab. Azidose erfolgt meist nur teilweise, d. h. CO₂ niedrig; Patient evtl. tachydyspnoisch, trotzdem pH <7,4

  • Viele Ursachen: Kreislaufversagen mit Laktatazidose, Hypoxie mit Laktatazidose, diabetisches Koma, Stoffwechselkrise mit Azidose, Hyperchlorämie, renaler Bikarbonatverlust

• 8. BE >+3 und PCO₂ hoch:

  • Meist chronisch kompensierte respiratorische Störung oder hypochlorämische Alkalose mit part. Kompensation durch Hypoventilation bei CF etc.

• 9. Hypoxie und Dyspnoe, CO₂ normal:

  • Interstitieller Prozess, Lungenödem, Pneumonie, Kreislaufversagen, kompensierte Obstruktion

• 10. Zyanose, aber keine Dyspnoe:

  • Shuntvitium, venoarterieller Shunt (persistierende linke obere Hohlvene, die in den linken Vorhof mündet, o. Ä.), Methämoglobinämie, Hämoglobinopathie

• 11. CO₂ hoch, aber keine adäquate Dyspnoe:

  • Chronische respiratorische Obstruktion (CF, BPD), chronisches Versagen der Thoraxpumpe. Muskelerkrankung, »rigid spine« etc., Regulationsstörung (Undine-Syndrom: lichtstarre Pupillen, Genetik!), Intoxikation (Opiate!)

2.2 Apnoen

Klinisch relevant: Dauer >20 s oder <20 s und zusätzlich Bradykardie, Blässe, Tonusverlust oder Zyanose

2.2 Differenzialdiagnosen nach Lokalisation der Störung

• Zentral:

  • Fehlende Atemanstrengungen bei Unreife, Infektion, metabolischer Entgleisung, Anämie

  • Respiratorische Erschöpfung bei massiver Dyspnoe, Herz-Kreislauf-Stillstand

  • ZNS-Erkrankungen, intrakranielle Drucksteigerung, Krampfanfall, Schädel-Hirn-Trauma

  • Hypoxie, Hypoglykämie, Elektrolytentgleisung, Intoxikation, ALTE (»acute life threatening event« = »near miss« = »fast« plötzlicher Kindstod), gastroösophagealer Reflux

  • Atemregulationsstörung im Schlaf (Undine-Syndrom)

• Peripher, obstruktiv, meist im Schlaf:

  • Tonsillenhypertrophie, Adenoide, Pierre-Robin-Syndrom, Larynx-/Trachealstenose

  • Gastroösophagealer Reflux

  • Muskelhypotonie (Hypothyreoidismus, Muskelatrophie, -dystrophie)

  • Prader-Willi-Syndrom, Pickwick-Syndrom, Mukopolysaccharidose

2.2 Differenzialdiagnosen nach Lebensalter

• Neugeborenes/junger Säugling:

  • Hypoxie, Sepsis, Pneumonie, Vitien, Anämie, Hypovolämie, Hypoglykämie, Hypokalzämie, Elektrolytstörungen, Opiate, intrakranielle Blutung, Hirndrucksteigerung (Hydrozephalus, Meningitis), Erschöpfung bei Myopathie, Muskelatrophie, SMARD (»spinal muscular atrophy respiratory disease«, Zwerchfellparese, Relaxatio diaphragmatica, Hernie. Unreife bei Frühgeborenen. Undine-Syndrom (evtl. sekundäres Undine-Syndrom). Reflektorisch beim Saugen, bei Stimulation des Pharynx, gastroösophagealer Reflux. Atemwegsobstruktion: Choanalatresie, Pierre-Robin-Syndrom

• Älterer Säugling/Kleinkind:

  • SIDS, ALTE, Fremdkörperaspiration mit reflektorischem Laryngospasmus

• Kleinkind/Vorschulkind:

  • Affektkrampf nach Ärger oder Schmerz, mit Bewusstseinsverlust

Diagnostik

• Intensivmonitoring

• Episoden gut beobachten und dokumentieren (DD: zentral/obstruktiv, Mechanismus, Trigger, Krampfanfall), Racheninspektion, Nasengänge sondieren, Medikamentenanamnese

• Labor: Basislabor, evtl. CK, evtl. BK, Toxikologiescreening, Blutgase in kurzen zeitlichen Abständen kontrollieren

• Apparative Verfahren: EKG, Polysomnographie, EEG, Schädel-Sono, CT, EMG, NLG

• Später evtl. je nach Klinik: HNO-Konsil, Endoskopie, Refluxdiagnostik, evtl. Atemantrieb testen: O₂ anbieten, sodass S_aO₂ normal, warten bis CO₂ ansteigt und prüfen, ob dabei weiter Apnoe/Bradypnoe zu beobachten ist

• Bei V. a. Undine-Syndrom SOX-Gen sequenzieren

Therapie

• Stimulation: Schaukelmatratze, FG evtl. 15° hochlagern, etwas O₂ bis S_aO₂ z. B. 90(–94?)%, bei kleinen FG ROP-Risiko abwägen

• Ursache behandeln: Anämie, Hypothermie, Infektion etc.

• Intubation/Beatmung: High-flow-CPAP, Rachen-CPAP, Rachen-IMV vorher versuchen (»warme« O₂-Brille?)

• Koffeincitrat: Bolus 20 mg/kg p.o. (oder i.v. über 30 min) → 10 mg/kg alle 24 h p.o./i.v.

• In Einzelfällen chronische nächtliche Maskenbeatmung erwägen

• Undine-Syndrom: Tracheotomie, nächtliche Beatmung, Zwerchfellpacer

2.3 Krupp

2.3 Allgemeines

Bevorzugtes Alter: 6 Monate bis 3 Jahre, gehäuftes Auftreten von September bis März, meist nachts, oft Infekt vorausgehend. Entzündliche Stenose subglottisch/glottisch; Parainfluenza, RSV, Influenza, Rhino- evtl. auch Masernviren. Manchmal wechselnd über Tage, Beginn oft nachts aus dem Schlaf heraus

2.3 Klinik

Guter AZ, bellender Husten, inspiratorischer Stridor (häufig nur bei Aufregung)

Heiserkeit, evtl. Dyspnoe und Zyanose, Schnupfen, Temperatur meist <38°C, kein Speichelfluss, keine Schluckbeschwerden

Diagnostik

CAVE:

Keine invasiven Maßnahmen!

• Kurze klinische Untersuchung, keine Racheninspektion! (reflektorischer Herzstillstand), keine Injektionen

• Kriterien: Stridor und Dyspnoe in Ruhe, nur bei Aufregung? Lufteintritt? Zyanose, Blässe? Klinisch respiratorische Erschöpfung?

• Pulsoxymeter

2.3 Differenzialdiagnosen

• Retropharyngealer Abszess: Mundgeruch, Halslymphknoten, Anginaanamnese (HNO-Konsil, CT, OP-Spaltung)

• Epiglottitis: Schluckbeschwerden, Speichelfluss, hohes Fieber, reduzierter AZ, Impfanamnese HiB

• An Diphtherie denken (Impf- und Reiseanamnese): süßlicher Geruch, reduzierter AZ, Abstrich → Direktfärbung, Mikroskopie

• FK-Anamnese?

• Allergieanamnese → Larynxödem?

• C1-Esterase-Inhibitormangel? Therapie mit ACE-Hemmern?

  • Manchmal Larynxödem!

• Älteres Kind, Symptomatik halb Epiglottitis, halb Krupp, grobblasige RGs → Tracheitis (evtl. flexible Laryngoskopie über Nase bei kooperativem Kind → Eiter aus Trachea)

Therapie

Meist stationäre Aufnahme mit Mutter/Vater

• Feuchte Luft (Fenster auf, Luftbefeuchtung, keinen Ultraschallvernebler aufs Kind richten!)

• Steroide:

  • Prednison oder Prednisolon (z. B. Rectodelt): 50–100 mg rektal oder

  • Klysmacort: 100 mg; oder

  • Dexamethason oral (Saft 2 mg/5 ml Infecto-Dexa-Krupp), davon bis 3,3 kg: 1,25 ml, 3,4–6,7 kg: 2,5 ml, 6,8–10 kg: 3,75 ml, 10,1–13,3 kg: 5 ml, 13,4–16,7 kg: 6,25 ml, 16,8–20 kg: 7,5 ml, sonst 0,4 ml/kg. Allerdings bei schwer dyspnoischem Kind unpraktikabel, dann besser rektales Steroid

• Ruhestridor, Ruhedyspnoe, Zyanose, Blässe, schlechter AZ:

  • O₂: z. B. per Trichter, Nasenbrille

  • Adrenalin 1:1.000: 2–5 ml (Inhaliergerät bzw. -maske z .B. Baxter mit O₂, 10 l/min,= Infektokrupp)

  • Effekt rasch, hält nur 2 h, nur symptomatisch, nie ohne gleichzeitiges Steroid! Auch wenn deutliche Besserung, nicht vor ca. 2 h nach letzter Adrenalininhalation nach Hause entlassen. Bei häufiger Wiederholung → Bedarf für Suprarenin und O₂-Gabe: evtl. Blutgase

• Weniger schwerer Verlauf, evtl. als Alternative zum systemischen Steroid:

  • Budesonid: 1- bis 3-mal 2–4 mg per Inhaliermaske mit Düsenvernebler. Problem: Maske muss dicht sitzen!

• Entlassung: nur wenn Stridor/Dyspnoe verschwunden oder nur bei starker Aufregung/Belastung und kein Adrenalin für 2 h

• Alarmzeichen: Apnoen, Zyanose, mentale Alteration, biphasischer Stridor (= auch Exspiration nur aktiv pressend möglich), wenig Thoraxexkursion

• Maskenbeatmung: bei sehr schwerer Symptomatik ohne Ansprechen auf medikamentöse Therapie: durchsichtige Maske, nach letzter Nahrungsaufnahme fragen, dicken, starren Absauger bereithalten. Intubationsbereitschaft!

• Selten Intubation notwendig, falls doch: i.v.-Zugang

• Narkose: Thiopental 5–7,5(–10) mg/kg i.v. (1 ml = 25 mg, d. h. 1–2 ml/5 kg) oder Propofol 1–3 mg/kg

• Relaxierung: Atracurium 0,3 mg/kg, Rocuronium 1 mg/kg, [evtl. Succinylcholin 1–2 mg/kg (1 ml = 20 mg)], oder Vecuronium 0,1 mg/kg

• Tubus: 1,0-0,5 mm ID kleiner als altersentsprechend oder dünnwandig wie z. B. Rüsch Safety Clear Tuben, ohne Block

2.3 Bemerkungen

Succinylcholin bei Hypoxie und Hyperkapnie gefährlich, da Risiko von Bradykardie und Asystolie gesteigert. Dennoch wegen erwartbar erschwerter Intubation: meist Thiopental hoch dosieren (oder Succinylcholin), evtl. auch andere Relaxanzien mit Präkurarisierung verwenden, Tubus mit Mandrin. Orotracheale Intubation!

Bei Versagen Nottracheotomiebesteck oder Koniotomie mit möglichst dickem Abocath (grau) oder ähnlichem Venenkatheter. Luer-Ansatz passt an 3,5-Tubus-Ansatzstück: Auf diese Weise kann zumindest vorübergehend oxygeniert werden.

Heliox zur Reduktion des Atemwegswiderstands: zu wenig Daten nach aktueller Cochrane-Analyse bzw. in den verfügbaren kleinen Studien kein Effekt im Vergleich zu O₂ (30% oder 100%) alleine. Falls verfügbar: kurzzeitiger Versuch zur Vermeidung der Intubation bis zum Wirken der Therapie mit Steroid und Adrenalin evtl. gerechtfertigt.

DA Beclomethason mit Aerochamber: Kleine Studie bei mäßig schwerem ambulanten Krupp beschreibt Verbesserung nach 24 h (wohl wenig relevant für intensivpflichtigen Krupp). In anderen Gesundheitssystemen wird Dexamethason 0,6 mg/kg p.o. oder i.m. verwendet; Wirkung wohl identisch zu rektalem Steroid. Für die wiederholte Steroidgabe gibt es keine Evidenz.

Dexamethason oral als Saft ist gute Alternative zur rektalen Gabe, aber CAVE: Bei Erbrechen nach Gabe oder bei sich stark gegen orale Gabe wehrendem Kleinkind → lieber rektal (nach)geben.

2.3 Extubation

• Tubusleck: bei Handbeatmung hörbar (bei ca. 20–25 cmH₂O). Dexamethason 0,6 mg/kg/d in 2 ED, Beginn 1 Tag vor geplanter Extubation, für 48 h

• Extubation gescheitert, kein Leck nach mehreren Tagen

  • Endoskopie erwägen: dabei Steroidsalbe (z. B. Diprogenta) mit Stieltupfer lokal auf zurückgezogenen Tubus unmittelbar vor dem Larynx auftragen, (kleineren Tubus verwenden), diesen dann durch den Larynx vorschieben. Steroidsalbe dann alle 2 Tage in Kurznarkose mittels Laryngoskopspatel applizieren. Funktioniert oft, aber keine gute Evidenz

2.3 Komplikationen

Postintubationsgranulom mit subglottischer Stenose. Atelektasen, Pneumonien, Lungenödem nach Intubation. Bei asthmatischer Familienanamnese und Krupp entwickelt sich später bei 30% der Kinder Asthma.

2.4 Epiglottitis

2.4 Allgemeines

Bevorzugtes Alter 3–7 Jahre, hoch akutes Krankheitsbild. Seit HiB-Impfung sehr selten. Intensivbehandlung (da sonst Letalität: 5–12%!), plötzlicher Atemstillstand möglich. Praktisch nur bei nicht HiB-Geimpften.

2.4 Klinik

Schock, toxisches Aussehen; sitzende, vornübergebeugte Haltung. Fieber oft >39°C, kein Husten, leise, kloßige Sprache, Schluckschmerzen, Speichelfluss, Stridor oft leise, schlechter Lufteintritt. Kleinkinder oft atypisch. Impfanamnese bzgl. HiB erheben! Letzte orale Nahrungs- oder Flüssigkeitsaufnahme? Kind isst, trinkt → eher keine Epiglottitis.

2.4 Differenzialdiagnosen

• Krupp (Abschn. 2.3)

• Tracheitis: keine Schluckbeschwerden/Speichelfluss, keine Vorzugshaltung, aber krank, trachealer Husten, ältere Kinder als bei Krupp

• Retropharyngealabszess: kein Husten, aber Schluckbeschwerden, Lymphknoten am Hals, manchmal Scheinmeningismus wegen Vorzugshaltung. Anamnestisch Tonsillitis vorausgehend, Verlauf weniger foudroyant

• Fremdkörper in Larynx/Hypopharynx (Anamnese)

• Diphtherie: sehr krank, süßlicher Geruch aus dem Mund. Reiseanamnese. Impfungen?

Diagnostik initial

• S_aO₂, Monitor

Therapie

• O₂ sofort (z. B. die Mutter Schlauch/Maske halten lassen)!

• Nicht hinlegen, sitzen lassen (Epiglottis fällt zurück)!

• Keine Spatelinspektion!

• Bei Ateminsuffizienz: sofortige Maskenbeatmung, Anästhesisten holen, Narkosevorbereitung

• Röntgenaufnahmen des Thorax sind in diesem Notfall weder indiziert noch diagnostisch hilfreich!

• Sämtliche invasive Maßnahmen (i.v.-Zugang, Laryngoskopie, Labor, LP) in Gasnarkose!

• Masken-Sevofluran-Narkose einleiten (Eingriffsraum, im Sitzen, Eltern dabei!)

• Kind ist eingeschlafen → Eltern vor die Tür

• i.v.-Zugang: in flacher Maskennarkose

• Thiopental: 5–10 mg/kg (1–2 ml/5 kg) oder Propofol 1–3 mg/kg

• Succinylcholin: 1–2 mg/kg (wegen zu erwartend erschwerter Intubation) oder Atracurium 0,3 mg/kg

• Larynxinspektion: stimmt Diagnose? Evtl. mehr Perilaryngitis als Epiglottitis bei Kleinkindern

• Intubation: orotracheal; Tubus 0,5 mm ID kleiner als altersentsprechend

• Cefotaxim: 100(–200 bei Meningitis) mg/kg/d, mindestens 7 Tage i.v.

2.4 Bemerkungen

Evtl. nasotracheale Umintubation.

Handelt es sich beim Erreger um HiB ohne β-Lactamase → auf Ampicillin 100 mg/kg/d i.v. umsetzen, nach Extubation 5 Tage mit Clamoxyl p.o.

Bei β-Lactamase-Bildern → Cefotaxim sicherheitshalber für 10 Tage i.v., Ceftriaxon erwägen.

Diagnostik nach Narkoseeinleitung/Intubation

• Intensivmonitoring

• Basislabor, Blutkultur

• LP bei klinischem Verdacht auf Begleitmeningitis

• Antigennachweis (Latexagglutination auf HiB) in Liquor und Urin!

• RöTx (Tubuslage?, nicht selten Pneumonie)

• Täglich auf osteomyelitische Herde untersuchen

2.4 Zusätzlich beachten

• Kind gut fixieren (Armschienen), um akzidentelle Extubation zu vermeiden

• Tiefe Analgosedierung: Dormicum/Fentanyl

• Beatmung: CPAP/Druckunterstützung

• Bei septischem Schock: Abschn. 10.1

2.4 Umgebungsprophylaxe

Alle Kleinkinder mit engem Kontakt, alle Haushaltsmitglieder, wenn 1 Hausbewohner <4 Jahre → Rifampicin 20 mg/kg/d für 4 Tage, max. 600 mg

CAVE

Nicht bei schwangeren Frauen! Stattdessen Ciprofloxacin oder Ceftriaxon (100 mg/kg) i.m. mit Lidocain

2.4 Extubation

In der Regel nach 48 h. Danach Normalstation; Entlassung erst, wenn 24 h keine Symptome mehr aufgetreten waren.

2.4 Komplikationen

Atelektasen, Pneumonie, Lungenödem nach Intubation, ARDS, Sepsis mit DIC, Meningitis

2.5 Tracheitis

2.5 Allgemeines

Bevorzugtes Alter: 4–10 Jahre. Leichte obere Atemwegsinfektion (Stunden bis Tage) vorausgehend

2.5 Klinik

Inspiratorischer Stridor, bellender Husten, hohes Fieber, atemabhängiger Thoraxschmerz, keine Schluckbeschwerden. Toxisches Aussehen. Mischung aus Epiglottitis- und Kruppsymptomen. Atemwegsobstruktion mit Todesfolge möglich.

Erreger: Staphylokokken, Haemophilus influenzae, Adenoviren u .a.

2.5 Differenzialdiagnosen

Epiglottitis, Krupp, Diphtherie, Fremdkörper, Retropharyngealabszess bedenken!

Diagnostik

• Intensivmonitoring

• Blutbild: Granulozyten, Stäbe, CRP, BK (meist negativ)

• Pharyngoskopie: flexibles Endoskop, durch die Nase (nur falls Diagnose unklar)

Dazu Patient nüchtern lassen, Intubationsbereitschaft → Lokalanästhesie (Lidocain, max. 4 mg/kg, in 0,5-ml-Portionen mit jeweils 9 ml Luft über den Arbeitskanal des Endoskops in Nase und Pharynx), zusätzlich Sedierung (Diazepam, Midazolam 0,1–0,2 mg/kg).

Diagnose bestätigt: Eiter aus dem Larynx bei unauffälligem Hypopharynx (DD: Retropharyngealabszess) und Larynx (DD: Epiglottitis/Krupp), Tracheoskopie bei Fremdkörperverdacht!

Therapie

• Evtl. O₂

• Versuch mit Adrenalin: 5 ml p.i. (Abschn. 2.3)

• Cefotaxim oder Cefuroxim: 100 mg/kg i.v., bei positivem CRP → Verdacht auf bakterielle Infektion

• Versuch mit Dornase-alpha (DNAse) (1 Amp. 2×/tgl. p.i. oder 1:10 verdünnt in den Tubus) zur Sekretverflüssigung gerechtfertigt

• Gelegentlich Intubation nötig! Armschienen zur Fixierung (Sedierung, Armschienen Abschn. 2.4), Vermeiden von Tubusobstruktion durch Eiter (häufiges Absaugen, Anspülen mit NaCl 0,9%); Mikrobiologische Untersuchung des Trachealsekrets (Gram-Färbung, Kultur, Virologie)

CAVE

Tubusobstruktion → im Notfall endoskopische Mukusentfernung (evtl. Umintubation nötig)!

2.5 Extubation

Bei Tubusleck und wenn Trachealsekretmenge deutlich rückläufig bzw. Sekret deutlich weniger eitrig, manchmal erst nach etwa 1 Woche möglich

2.5 Komplikationen

Postintubationsgranulome, Atelektasen, Pneumonie, Lungenödem, Sekretobstruktion. Bronchitis plastica mit gummiartigen Bronchialausgüssen, die evtl. endoskopisch extrahiert werden müssen. Toxic-shock-Syndrom bei Infektion mit Staphylococcus aureus oder Streptokokken

2.5 Gelegentliche Differenzialdiagnosen

Bronchitis plastica, besonders bei Z. n. Herz-OP, Fontan, aber auch bei Adenovirusinfektion: plastikartige Ausgüsse des Bronchialbaums mit schwerer Obstruktion. Ggf. komplexe Therapie: Urokinase p.i., MCT-Ernährung, Ductus-thoracicus-Ligatur in der Literatur berichtet

2.6 Fremdkörperaspiration

2.6 Anamnese, Klinik

Plötzliche Hustenattacke nach fraglicher Aspiration (meist Nüsse, Karotten, kleine Plastikteile), evtl. Zyanose, Atemnot. Oft gleichzeitig Infekt mit obstruierter Nasenatmung als begünstigender Faktor. Alter meist 1–4 Jahre.

Bei verschleppter Diagnose: obstruktive Bronchitis, wiederholte Pneumonien, Abszess, chronischer Husten, Hämoptyse, respiratorische Insuffizienz. Verlegung nur mit Arztbegleitung wegen Gefahr der Dislokation bzw. akuter respiratorischer Verschlechterung!

In- und exspiratoratorischer Stridor, Dyspnoe, flache Atmung, schlechter Lufteintritt → Verdacht auf trachealen/laryngealen FK → Gefahr

2.6 Differenzialdiagnosen

Asthma, Bronchiolitis, Bronchitis, Krupp, Epiglottitis, Tracheitis, Diphtherie, ösophagealer FK

Monitoring/Diagnostik

• Anamnese, klinische Untersuchung, Narkose- und Endoskopieeinwilligung

• Intensivmonitoring, Blutgase, RöTx (evtl. mit Hals) je nach Anamnese, bei akutem FK (= bei eindeutiger Akutanamnese + Klinik?) bzw. im Notfall nicht sinnvoll, außer bei Verdacht auf Pneu

• Bei Dyspnoe oder Ateminsuffizienz: Anästhesie verständigen!

Therapie

• Stationäre Aufnahme (bei Dyspnoe oder Verdacht auf laryngealen/trachealen FK: Intensivstation)

• Falls vertretbar, mit Endoskopie bis zur Nüchternheit warten

• Bei Ateminsuffizienz: Intubationsbereitschaft, möglichst mit liegender Infusion, mit Anästhesisten

• Laryngoskopie:

  • Supraglottischen FK mit Magill-Zange entfernen

  • Kein laryngealer FK, Maskenatmung ineffektiv: Intubation; Fremdkörper evtl. mittels Tubus tiefer schieben, evtl. eine Lunge beatmen → Bronchoskopie so rasch wie möglich!

Bei Atemstillstand zumindest beim Säugling kein Heimlich-Handgriff, sondern Thoraxkompressionen wie bei CPR, dann beatmen; evtl. hohe Drücke notwendig, an Pneu denken!

CAVE

Laryngospasmus, Erbrechen, Bradykardie/Herzstillstand bei Laryngoskopie!

Sonst:

• Bei Dyspnoe, drohender Ateminsuffizienz: Verdacht auf trachealen oder laryngealen FK (s. o.): Notfallendoskopie

• Guter AZ, evtl. mäßige Dyspnoe bei Aufregung:

  • Kind nüchtern lassen → elektive FK-Extraktion baldmöglichst, aber unter optimalen personellen und technischen Bedingungen (ggf. bis zum nächsten Tag warten, wenn dann optimaler Zeitpunkt/optimales Team vor Ort)!

Nach schwierigen Extraktionen, besonders nach Notintubation, Beatmung mit hohen Drücken oder nach Entfernung von chronischem FK mit möglicher Perforation:

Nachüberwachung: einige Stunden Intensivstation, RöTx, Blutgase

Sonst meist noch eine Nacht Überwachung in der Klinik, außer bei problemlos extrahiertem frisch aspiriertem FK jenseits des 1. Lebensjahres

2.6 Bemerkungen

• Meist keine Indikation zur endoskopischen Entfernung: Flüssigkeiten, Teigbrösel/Stücke (lösen sich auf, werden abgehustet)

• Apfel mit (Bronchoskopie) und ohne (keine Bronchoskopie) Schale? Reis → quillt!?

• Puderaspiration: gründliche endoskopische Absaugung, bevor Puder quillt Nur bei anamnestisch massiver Aspiration und Symptomen (keine Lavage!)Fragliche Aspiration ohne Symptome und guter AZ: stationäre Überwachung über Nacht, Versuch der Inhalation von 8 Tr. Sultanol-Inhalationslsg. mit 2 ml NaCl 0,9% p.i., nach 20 min erneut auskultieren (DD: Asthma!). Dann Entscheidung, ob Bronchoskopie notwendig

• Chronische Aspiration von Nahrungsbestandteilen: bei gutem AZ evtl. antibiotische Vortherapie (z. B. Cefuroxim 100 mg/kg/d bzw. Cephalexin p.o.) und/oder Steroide erwägen, um Extraktion zu erleichtern: aber stationär und in ständiger Endoskopiebereitschaft, da FK-Dislokation möglich! Endoskopie dann nach 2–4 Tagen

• Bei Dyspnoe oder akuter Pneumonie (infolge des FK?): rasche Endoskopie (bei septischem Zustand zunächst stabilisieren)

2.7 Asthmaanfall, Status asthmaticus

2.7.1 Asthmaanfall

Frühzeitig aggressiv behandeln; fatale Asthmaverläufe bei zu zögerlicher Therapie

Zur Asthmaschweregradbeurteilung Tab. 2.1. Die Zahlen in Klammern gelten ab dem 6. Lebensjahr. Punkte werden für jede der fünf Symptomkategorien einzeln vergeben und dann zum Gesamtscore addiert. Spätestens ab einem Gesamtscore über 10 sollte ein (meist oral oder rektal appliziertes) Steroid gegeben werden.

Tab. 2.1 Schwere des Asthmaanfalls. (Mod. nach Scarfone 1993)

Diagnostik

• Pulsoxymetrie vor/nach β-Mimetika-Inhalation

• Wenn 20 min nach β-Mimetika-Inhalation S_aO₂ <91%: auf jeden Fall stationär!

• Evtl. Basislabor, evtl. Theophyllinspiegel

• RöTx nur zur Differenzialdiagnose/Komplikationserkennung bei V. a. Fremdkörper, Pneu, Tbc

Meist chronisches Asthma vorbekannt! An Mykoplasmeninfektion denken: Kälteagglutinine, Serologie? Pertussis: Differenzialblutbild? Tbc: Mendel-Mantoux?

2.7.1 Definition des Status asthmaticus

Anhaltende oder progrediente Dyspnoe ohne Besserung trotz mehrfacher effektiver und richtig dosierter Inhalation von β₂-Mimetika

2.7.1 Differenzialdiagnosen

Infektionen: bei zystischer Fibrose, Immundefizienzen, Bronchiektasie (z. B. angeboren, nach Pertussis), Alveolitis (Fieber, Leukozytose, feuchte RGs, Restriktion der VK), Fremdkörper (plötzlicher Beginn, Fieber, Progredienz, RöTx), bronchopulmonaler Dysplasie (Anamnese), Stenosen im Bereich des Bronchialbaums; auch Tumoren, bei Tbc, Herzinsuffizienz, α₁-Antitrypsinmangel

2.7.1 Monitoring

• Klinik, Intensivmonitoring

• Blutgase

• RöTx je nach Anamnese sinnvoll, besonders bei V. a. Pneu

Therapie

Initialtherapie (Notaufnahme):

• Salbutamol p.i.:

  • Beruhigung des Kindes und der Eltern

  • CAVE: Möglichst keine Sedierung wegen möglicher Atemdepression!

  • Sitzende Lagerung

  • Salbutamol 0,5%ig (1 ml = 20 Tr. = 5 mg), 8–10 Tr. (absolut) auf 2 ml NaCl 0,9% bzw.

  • 3-mal 2–4 Hübe DA (DA = Dosieraerosol), 10 min Abstand, mit Inhalierhilfe

• Prednison/Prednisolon: 1–2 mg/kg p.o. oder Supp. 100 mg

• O₂: 1–2 l/min per Nasenbrille bei S_aO₂ <91%

• Antibiotika nur bei eindeutigem Infektionsnachweis, bei Erythromycin wegen Mykoplasmen-/Pertussisverdacht (Erhöhung des Theophyllinspiegels durch Interferenz mit Abbau bedenken)

Nach 1–4 h: Entscheidung, ob stationäre Aufnahme

Therapie auf Station:

• Aufsetzen lassen, i.v.-Zugang

• O₂: 1–4 l/min über Maske, Inhalationsmaske (z. B. Kendall)

• β-Mimetika p.i., z. B. Salbutamol 0,5%ig (1 ml = 5 mg): 10–20 Tr. (absolut) in 3 ml 0,9%igem NaCl, wdh., z. B. alle 30 min; oder

  • Fertiginhalat: 0,1–0,3 ml/kg/Dosis, wdh. nach 30–60 min; oder

  • DA mit Inhalierhilfe: ¹⁄₃ Hub/kg, max. 10 Hübe (einzeln einsprühen, jeweils mit 5–10 Atemzügen Inhalierhilfe leeratmen lassen)

• Bei Säuglingen: Versuch mit Adrenalin 1:1.000, 2–3 ml pur p.i.

• Prednison: 1–2 mg/kg/Dosis, alle 6 h p.o. oder i.v.

• Ipratropiumbromid (Atrovent, 1 ml = 20 Tr. = 0,25 mg):

  • 2 ml unverdünnt p.i. mit Düsenvernebler, 1-mal wdh. nach 20 min, dann alle 6 h 1–2 ml p.i.; oder

  • 2–4 Hübe alle 6 h mit Inhalierhilfe (DA nicht bei Soja- oder Erdnussallergie!)

• Flüssigkeit: 80–100% des normalen Erhaltungsbedarfs; Änderungen je nach Klinik!

Falls keine Besserung: nüchtern lassen! → Verlegung auf Intensivstation

2.7.2 Status asthmaticus

Therapie

Versuch mit:

• Dauerinhalation Salbutamol (Verneblermaske, Töpfchen immer wieder auffüllen, bis zu 8–16 ml = 40–80 mg/h beschrieben!)CAVE: Hypokaliämie möglich! Übliche Höchstdosen: 10 mg/h bei 5–10 kg, 15 mg/h bei 10–20 kg, 20 mg/h bei >20 kg

• Ipratropiumbromid (Atrovent, 1 ml = 20 Tr. = 0,25 mg): bei <20 kg 1 ml, ab >20 kg 2 ml unverdünnt p.i. mit Düsenvernebler mit Salbutamol initial 3-mal im Abstand von 20 min (besonders bei sehr jungen Kindern versuchen!)

• Magnesiumsulfat: 50 mg/kg (25–75 mg/kg, max. 2,5 g), 0,1 ml/kg der 50%igen bzw. 0,5 ml/kg der 10%igen Mg-Sulfat-Lsg. i.v. über 20 min. EKG beobachten, Stopp bei HF <100/min (oder Magnesiumchlorid 0,1–0,2 mmol/kg), danach alle 5 h, Zielspiegel: 1,5 mmol/l

• Theophyllin: 5–7 mg/kg i.v. im Bolus über 20 min (bei Vorbehandelten: 3–5 mg/kg) (Dosis = 0,5×kg×Serumspiegelanstieg), dann: 0,5–1,2 mg/kg/h im Dauertropf. Spiegel nach 2, 6, 12 h bestimmen, Zielspiegel 10–15 mcg/ml (in Einzelfällen hilfreich, bes. wenn Inhalation nicht toleriert oder nicht effektiv möglich, evtl. auch bei β-Mimetika-Resistenz)

Selten:

• Terbutalin (Bricanyl): 0,01 ml/kg der 1-mg/ml-Lsg. (= 0,01 mg/kg) s.c. als Alternative, wenn Inhalation nicht toleriert wird

• Reproterol (Bronchospasmin): 1 µg/kg/min i.v. für 10 min, dann 0,2–2 µg/kg/min oder

• Terbutalin: 5 µg/kg i.v. über 10 min, dann 0,2(–4) µg/kg/min i.v., langsam steigern!

CAVE

In 70% der Fälle Hypokaliämie bei β-Mimetika i.v.!

2.7.2 Intensivüberwachung und erweiterte Therapie

• Salbutamol-Hochdosis-Dauerinhalation oder β-Mimetika-Infusion (s. o.) → Vorsicht: Hypokaliämie! (Kontrolle nach 30–60 min, durchschnittl. K⁺-Abfall 0,5 mmol/l)

• Evtl. Salbutamol unverdünnt inhalieren, solange Herzfrequenz <200/min

• Manchmal irritiert die Dauerinhalation über Maske, dann evtl. i.v.-Therapie erwägen

• Bikarbonat: falls pH <7,1 und negativer BE <5 (Dosis: 0,3 ml×BE×kg) über 30 min

• Sedierung: selten indiziert; manchmal 3–5 mg Diazepam hilfreich unter genauer Überwachung. Evtl. Midazolam 0,02–0,05 mg/kg

• Ulkusprophylaxe: Omeprazol 1 mg/kg p.o./i.v. alle 12 h

Folgende Versuche sind bei Therapieresistenz möglich (keine Standardtherapie!):

• Adrenalin: Suprarenin 1:1.000, 2–3 ml pur p.i.

• DNAse: z. B. 1 Amp. p.i.

2.7.2 Nichtinvasive Beatmung

Versuch mit Maskenbeatmung (CPAP oder BIPAP) ist erlaubt, aber nur, wenn Erfahrung mit dieser Modalität besteht! Nasale Maske mit BIPAP wurde erfolgreich eingesetzt.

2.7.2 Indikation, Voraussetzungen:

• klinische Erschöpfung oder Hypoxie trotz hoher O₂-Vorlage, als Überbrückung bis zur Wirkung der Inhalations- und Steroidtherapie

• Patient wach, kooperativ, Eigenatmung, toleriert Maske

2.7.2 Einstellungen:

• CPAP: 5(–8) cmH₂0)

• BIPAP: EPAP 5(–8) cmH₂O, IPAP 8(–12) cmH₂O

CAVE

Nicht zu spät Intubieren bei Versagen des NIV-Versuchs (zunehmende mentale Einschränkung, klinische Erschöpfung, weitere Verschlechterung/fehlende Besserung der Dyspnoe durch NIV, F_iO₂ >0,6 ohne Besserungstendenz)

Vor Intubation (in Intubationsbereitschaft mit Anästhesist) evtl. Maskeneinleitung mit Sevofluran

• Sevofluran: evtl. Dekompensation, Hypotonie

• Heliox: in pädiatrischer Studie → geringer Effekt nachweisbar

• Steroide: höhere Dosen ohne Effekt

2.7.2 Intubation

Intubationsindikation ist nicht allein von p_aCO₂ abhängig, meist klinisch notwendig bei Erschöpfung, Bewusstseinseinschränkung

Vor Einleitung der Intubation evtl. Volumengabe (z. B. Ringer, NaCl 0,9%, 5–10 ml/kg) indiziert, besonders wenn Patient dehydriert ist, um RR-Abfall vorzubeugen

• Ketamin S (bronchodilatierend): 1–2 mg/kg i.v. (vorher Atropin geben!); oder

• Thiopental (CAVE: RR-Abfall): 5–7,5(–10) mg/kg i.v. (Trapanal 1 ml = 25 mg); oder

• Propofol (bronchodilatierend): 1–3 mg/kg i.v.

• Relaxation: Atracurium 0,5 mg/kg, Vecuronium: 0,1 mg/kg/Dosis, 1–10 µg/kg/min

• Blockbaren Tubus (Microcuff) wählen (wegen hoher Beatmungsdrücke)

2.7.2 Beatmung

Beatmung möglichst mit Maschine, um unkontrollierte Spitzendrücke zu vermeiden:

• Frequenz: langsam (z. B. ²⁄₃ der altersentsprechenden Frequenz), lange Exspiration (z. B. I:E = 1:4)

• PEEP: nur bei Spontanatmung/Entwöhnung, sonst PEEP = 0

• Manchmal Relaxierung, manuelle Thoraxkompression im Exspirium

• p_aCO₂: bis etwa 100 mmHg akzeptabel, bei pH >7,1

  • Ziel: PIP <(35–)40 cmH₂O, bei Kleinkindern auch etwas höher (Druckabfall über Tubus)

Manchmal sind initial sehr hohe Drücke erforderlich, diese können jedoch durch Akzeptieren höherer pCO₂-Werte rasch vermindert werden (permissive Hyperkapnie).

2.7.2 Beatmungsmodus

Volumenkontrolliert/druckreguliert hat den Vorteil eines garantierten AMV, bei knapp eingestellter Druckgrenze allerdings in der Praxis wenig Unterschied zu druckkontrollierter Beatmung. Bei letzterer kann allerdings bei initial notwendig hohem PIP und rasch wechselnder Obstruktion eine Hypo- oder -Hyperventilation rascher auftreten, v. a. bei raschem Ansprechen auf Bronchodilatation dann Pneugefahr!

2.7.2 Probleme

Bei Blutdruckabfall nach Intubation/Beatmung: Oxygenierung gut? Pneu? Ausreichende Exspiration? Manuelle Thoraxkompression sinnvoll? → meist i.v.-Volumenloading erforderlich!

Bei Beatmungsproblemen auch an Tubusobstruktion, Sekret denken. Ggf. Anspülen, Absaugen, manuelle Thoraxkompression, evtl. DNAse inhalieren (s. u.) i. tr., Bronchoskopie. Exspirationszeit zu kurz? Bei stark überblähtem Thorax und relaxiertem Patienten evtl. Beatmungsgerät diskonnektieren, manuelle Kompression des Thorax in Exspiration bis Thorax weniger überbläht → neuer Beatmungsversuch auf niedrigerem Volumenniveau

• Analgosedierung: z. B. mit Ketamin S: 1–2,5 mg/kg/h(Vor Intubation in Studie an Erwachsenen nicht effektiv, da nur niedrige Dosen ohne Dysphorie möglich waren.) Eine Studie zeigte bei etwa 50% der beatmeten Patienten eine Besserung, aber: in Studien kein Beweis für zusätzlichen Effekt bei max. β-Mimetikagabe. Problem: Hypersekretion!

• +/oder Midazolam + Opiat

• Oft zumindest anfangs Relaxierung erforderlich: Atracurium, Vecuronium

CAVE

Pneugefahr, v. a. bei zu kurzer Exspirationszeit

2.7.2 Nicht eindeutig gesicherte Behandlungsformen bei verzweifelter Lage nach Intubation

• DNAse: 2,5 mg verdünnt in 10 ml NaCl 0,9% intratracheal (Einzelfallbericht)

• Narkosegasinhalation, Äther: bei längerer Inhalation schwere neuromuskuläre Nebenwirkungen möglich

• Sevofluran etc.: sehr wirksam, aber nach Anwendungsende Wiederauftreten der Obstruktion

• Relaxierung bei Beatmung: möglichst <48 h, nicht mit hoch dosierten Steroiden (>4×2 mg/kg Prednison) kombinieren, da Myopathien mit monatelanger Nachbeatmungspflichtigkeit beschrieben sind. Atracurium evtl. besser, aber wenig Erfahrung

• Heliox: nach Cochrane-Analyse keine Empfehlung zur Verhinderung der Intubation

• ECMO: 94% Survival, aber nicht klar, ob Benefit gegenüber guter Beatmung und konservativem Management

• ILA= Lung Assist: keine sinnvollen Daten

CAVE

Falls ZVK-Anlage notwendig: keine Punktion der A. subclavia wegen Pneugefahr!

Weitere Diagnostik (im Verlauf)

• Lungenfunktion oft schwierig

  CAVE: Spirometerasthma, d. h. verschlimmerte Obstruktion beim Atemstoßtest; Bronchospasmolysetest nur, wenn unklar; evtl. Peak flow als Verlaufsparameter

• Bei spezieller Indikationsstellung (nach Besserung): Schweißtest, immunologische Untersuchungen, allerg. Alveolitis-Antikörper-Serologie, gastroösophagealer Refluxtest, Zilienuntersuchung, Bronchoskopie. Mykoplasmen, Pertussis, RAST

2.7.2 Nach Status asthmaticus unbedingt beachten

Dauertherapie bei Asthma ändern, Complianceprobleme erkennen, psychosoziale Betreuung, da intensivpflichtiger Status = Indikator für Gefährdung durch »plötzlichen Asthmatod«!

Nach Herz-OP bei DD auch an Bronchitis plastica denken. Therapie manchmal Bronchoskopie, sonst:

• Urokinase 40.000 E in 3 ml NaCl 0,9%, alle 4 h inhalieren, rTPA (topisch/lokal 0,5 mg/ml, max. 2,5 mg)

2.8 Bronchopulmonale Dysplasie (BPD)

Diagnose aus der Anamnese, meist respiratorische Verschlechterung durch Virusinfekt

2.8 Diagnostik, Monitoring, Therapie

Wie bei Asthma (Abschn. 2.7), aber folgende Besonderheiten beachten:

• Neigung zum Lungenödem: evtl. Lasix nach RöTx, Klinik, Herzgröße

• Superinfektionen, Abszesse → bei CRP-Erhöhung, Fieber: großzügige Indikation zu Antibiotikagabe

• Oft auch Schleimhautschwellung: Versuch mit Suprarenin 1:1.000 pur p.i.

• Nasale Obstruktion: abschwellende Medikamente, z. B. Otriven für Säuglinge

• Neigung zu pulmonaler Hypertonie: wenn möglich, O₂ großzügig (S_aO₂ >94%) vorlegen

• Pulmonale Hypertonie:

  • Entscheidender Risikofaktor für letale Verläufe → frühzeitig Echokardiographie, Lebergröße?

  • Therapie mit O₂, NO, Prostazyklin p.i. (akut), chronisch dann Sildenafil, Bosentan, Antikoagulation diskutieren

• Chronische Hyperkapnie tolerieren, zumindest wenn keine schwere pulmonale Hypertonie besteht; Intubationsindikation nicht nach CO₂ alleine, eher nach Apnoen (v. a. bei Kindern >12 Monate!), Erschöpfung als Indikationsfaktor

• Beatmung: permissive Hyperkapnie, nicht überblähen! Lange Exspirationszeit, z. B. Frequenz bei Säuglingen = 15/min, I:E = 1:4!

• Bei chronischer Diuretikagabe: E’lyte normalisieren: Kalium, Chlorid, Phosphat, Kalzium?

• Nach RSV, Adenoviren, Pertussis, Mykoplasmeninfektion als Auslöser suchen. Refluxdiagnostik im Verlauf

• Palivizumab (monoklonal, synthetisch) zur Prophylaxe: 15 mg/kg alle 30 Tage, (Beginn Okt/Nov, 5 Gaben). Indiziert bei Frühgeborenen mit BPD in den ersten 2 Wintern; wenn Risikofaktoren vorliegen (z. B. persistierender O₂-Bedarf), FG ≤28 SSW bis 6 Monate vor Beginn der RSV-Saison (DGPI-Handbuch 2013, GBA Beschluss 2008) sowie bei hämodynamisch relevanten Shunt-Vitien, pulmonaler Hypertonie, Stauung

Nach Herz-OP bei DD auch an Bronchitis plastica denken. Therapie manchmal Bronchoskopie, sonst

• Urokinase 40.000 E in 3 ml NaCl 0,9%, alle 4 h inhalieren, rTPA topisch

2.9 Bronchiolitis

2.9 Beurteilung

Bei Aufnahme klinische Einschätzung, Anhaltspunkte sind z. B.:

• Atemfrequenz <60/min: Normalstation, Monitor

• Atemfrequenz >60/min, aber pCO₂ <60 mmHg: Normalstation, Pulsoxymeter, Monitor

• Atemfrequenz >100/min oder pCO₂ >60 mmHg: Intensivstation, Intubationsbereitschaft

Diagnostik

• Klinisch: erschöpft, apathisch, blass-grau, dyspnoisch? Lufteintritt? Tachykardie, Exsikkose? Nasale Obstruktion?

• S_aO₂, BGA (kapillär/arteriell), BB, Diff, CRP, Blutkultur, Elektrolyte

• Rachensekret: RSV-Schnelltest; bei Neugeborenen <8 Wochen mit Konjunktivitis: Augenabstrich für Chlamydien, ansonsten auch an Adeno-, Parainfluenza-, Influenza- und MP-Virus denken

• RöTx meist indiziert, evtl. EKG, Herzecho, peribronchiale Infiltrate? Grad der Überblähung? Zwerchfellabflachung? Pneu? Trachealstenose, Aortenposition?

2.9 Differenzialdiagnosen

Pertussis, Chlamydien (Neugeborene <8 Wochen: Konjunktivitis, Eosinophilie).

CF, Trachealstenose und Infekt, Fremdkörper; bei Rezidiv: beginnendes Asthma, BPD bei ehemaligen Frühgeborenen, kardiale Stauung

Therapie

• Ruhige Umgebung, Mutter! Kontrolle per Monitor, Pulsoxymetrie

• Isolierung bzw. Kohortierung (bes. wenn RSV-Test positiv): Kittelpflege mit Mundschutz, nicht an eigene Schleimhaut (Auge, Nase) fassen, immer Handdesinfektion

• O₂: 1–2 l/min 100% per Nasenbrille (ergibt effektiv <50% O₂), evtl. O₂-Zelt/Inkubator, Ziel: S_aO₂ >90–92%.

• Nasentropfen: z. B. Otriven für Säuglinge, alle 4 h 1 Tr. pro Nasenloch, vorsichtig Nase/Rachen absaugen

• Flüssigkeit: 80–100 ml/kg/d z. B. 2:1-Lösung oder ggf. isoton (je nach E`lyten, Ausscheidung, Perfusion) i.v. Nüchtern lassen wegen Aspirationsgefahr: nur selten zurückhaltende Sondenernährung mit sehr dünner Sonde, wegen Behinderung der Nasenatmung; manchmal Neigung zu SIADH → Bilanzierung

Versuche möglich mit:

• Salbutamol: Sultanol-Inhalationslsg. (1 ml = 20 Tr. = 5 mg) 10(–20) Tr. (2,5–5 mg absolut oder 0,15 mg/kg) absolut auf 2–3 ml NaCl 0,9% (O₂, 6–7 l/min → Verneblermaske, wdh. alle 2–4 h) oder 4–6 Hübe Dosieraerosol mit Inhalierhilfe (z. B. Aerochamber, jeden Hub einzeln einsprühen und über 5–10 Atemzüge einatmen lassen) und Maske. Ca. 50% Responder

• Suprarenin: 5 ml der 1:1.000 Lösung (1 mg/ml) unverdünnt p.i. (wie Krupp, bis zu alle 2–4 h)

  • Wichtig: vor Gabe und 1 h nach Gabe klinisch beobachten, Effekt dokumentieren!

  • Wenn kein Effekt der Adrenergika: wieder absetzen!

• Steroide: nicht wirksam

• NaCl 3% (oder 5%) 2 ml p.i. alle 4 h erwägen, allerdings Datenlage nicht konsistent genug für Empfehlung

• Antibiotika: nur bei dringendem Verdacht auf Superinfektion: z. B. Cefotaxim, bei Kindern <6 Wochen evtl. + Ampicillin und Tobramycin; bei Verdacht auf Chlamydien (Konjunktivitis!) Erythromycin, Clarithromycin (CAVE: Interaktion mit Theophyllin)

• Physiotherapie mit Sekretdrainage, Exspirationshilfe: meist eher nicht oder nur extrem vorsichtig, da akute Verschlechterung/Erregung möglich; in Studien ohne Erfolg

• Sedierung: extrem vorsichtig, Gefahr des Atemstillstands, meist nur auf Intensiv und nur im Notfall: Chloralhydrat rektal, evtl. 5 mg Diazepam rektal, 0,25 mg/kg Diazepam i.v., 5 mg/kg Luminal i.v.

Bei respiratorischer Insuffizienz und steigenden pCO ₂ -Werten:

• Absolutwert pCO₂ nicht so wichtig, permissive Hyperkapnie, ab 70–80 mmHg jedoch oft Zeichen der Erschöpfung, persistierend S_aO₂ <89% trotz O₂, Apnoen (Alarmzeichen, allerdings bei jungen Sgl. manchmal einziges Symptom der RSV-Infektion, auch ohne resp. Insuffizienz)

• Nüchtern lassen! Magensonde hochhängen, offen mit Spritzenkörper als Reservoir

• NIV, Rachen-CPAP, HFNC:

  • Tubus 3,5–4,0 mm ID: Spitze hinter Gaumensegel (Larynxspatel!), Schliff nach vorne, oder Prongs mit High-flow-nasal-CPAP (HFNC)

  • Einstellung: CPAP, Flow 2–8 l/min (2 l/kg/min), 100% O₂ initial, PEEP 5–10 cmH₂O

  • Evtl. auch mit Rachenbeatmung möglich, PIP bis 15, Frequenz nicht zu hoch, z. B. 40/min, I-Zeit <0,4 s

Falls dennoch keine Stabilisierung (sehr selten und unangenehm):

• Intubation: blockbaren Tubus erwägen

• Beatmung: CPAP, aber manchmal Beatmung mit hohen Spitzendrücken und manueller exspiratorischer Thoraxkompression nötig

Bei DD Asthma (d. h. bereits vorbestehende und oder wiederholte Obstruktion) oder BPD Abschn. 2.7

Nicht sicher erwiesene Effektivität im Intensivbereich:

• NaCl 3% oder 5% p.i. alle 4 h:

  • Intensivsetting: Indikation und Dosierung/Intervalle unklar. NW: Erbrechen, Diarrhöe

• Inhalation von Dornase-α (DNAse): in einer Studie Verbesserung des Röntgenbilds, aber kein klinischer Effekt → nicht sinnvoll

• Heliox: umständlich, geringer positiver Effekt in der 1. Stunde nachweisbar, keine Effekte auf Intubation, Intensivzeit, Entlassung → nicht indiziert

• Surfactant. Nach Metaanalyse evtl. Effekt auf Beatmungsdauer, aber derzeit nicht empfohlen

• Ribavirininhalation: praktisch verlassen, evtl. parenteral bei Kindern nach KMT oder onkologischen Kindern in der KM-Aplasie

• Montelukast: nicht empfohlen

2.9 Probleme und Komplikationen

• Protrahierter Verlauf: bis 20% persistierendes Giemen, Überblähung, Hyperkapnie, evtl. Monate!

• Bei ungewissem Verlauf oder vorbestehendem chronischen Stridor/Dyspnoe an Trachealstenose (doppelter Aortenbogen, Pulmonalisschlinge, bronchogene Zyste etc.) denken → Endoskopie erwägen

• Lobärkollaps: evtl. für Wochen, RöTx, Versuch mit DNAse p.i. gerechtfertigt

• Pneumothorax: meist nur bei Beatmung

• Apnoe: ohne Vorboten; bei kleinen Säuglingen → immer stationäre Aufnahme! DD: Pertussis

• Beatmungspflichtigkeit: ca. 7%; nie nur wegen Hyperkapnie, meist Hypoxie, Dyspnoe bzw. Erschöpfung, Tachykardie, Zentralisation, Apnoe mit Bradykardie, Indikationsfaktoren. Beatmungsdauer im Durchschnitt 5 Tage

• Ziel-S_aO₂: traditionell meist >90% (nach anderen Empfehlungen: 92% im Schlaf, 94% im Wachzustand), aber Benefit nicht belegt

Beziehung zu Asthma: RSV-Bronchiolitis ↔ Asthma: 30–50%. Lange Persistenz abnormer Lungenfunktionsbefunde ist Risikofaktor, aber unklar, in welcher Richtung die Kausalität besteht.

Zilien: bis zu 1 Jahr massiv verändert → keine Diagnostik für Kartagener-Syndrom möglich.

2.9 Prophylaxe

Palivizumab (monoklonal, synthetisch) zur Prophylaxe möglich (15 mg/kg alle 30 Tage; Beginn Okt/Nov, 5 Gaben).

Indiziert bei Frühgeborenen mit Therapie-pflichtiger BPD in den ersten 2 Wintern; wenn Risikofaktoren (wie persistierender O₂-Bedarf) bis 6 Monate vor Beginn der PSV-Saison vorliegen (DGPI-Handbuch 2013).

Indiziert auch bei zu Beginn der RSV-Saison hämodynamisch noch relevanten angeborenen Vitien, therapiepflichtiger Herzinsuffizienz sowie bei pulmonaler Hypertonie/pulmonalvenöser Stauung.

Diese Kinder sollen die Prophylaxe erhalten:

• Kinder mit mittlerem Risiko können die Prophylaxe bekommen, z. B. Kinder <12 Monate zu Beginn der RSV-Saison

• Indikation bei Fgb. ≤28 +6 SSW sowie bei <6 Mo bei Beginn der RSV-Saison und

• Fgb. 29–35 SSW + >2 Risikofaktoren [wie Kinderkrippenbesuch (selbst oder Geschwister), schwere neurologische Erkrankung, Entlassung aus der Neonatologie direkt während RSV-Saison]

2.10 Schocklunge/ARDS

2.10 Allgemeines

Häufigkeit: 9 pro 1.000 Intensivpatienten

Ursache: Schädigung der alveolokapillären Membran

Mortalität: früher 50–60%, in neueren Serien bei Kindern 7–22%

2.10 Ursachen einer primären Lungenschädigung

• Infektion: Sepsis, Pneumonie

• Inhalation: NO₂, Cl₂, SO₂, NH₃, Phosgen, Rauch, O₂

• Aspiration: von Magensaft (pH <2,5), Wasser beim Ertrinken, Kohlenwasserstoffe

• Embolien: Luft, Amnionflüssigkeit, Lungenkontusion, Strahlungsschädigung

2.10 Ursachen einer sekundären Lungenschädigung

• Schock: Sepsis, Trauma, Polytrauma, Verbrennung, Schädelverletzungen, DIC, Polytransfusion, Bypass, Pankreatitis

• Stoffwechselprobleme: Dialyse, Urämie, diabetische Ketoazidose

• Medikamente: Heroin, Barbiturate, Salizylate, Paraquat

2.10 Stadieneinteilung

• 1. Akutstadium: Zeit der Noxeneinwirkung, Symptome: pCO₂↓ bei normalem O₂

• 2. Latenzperiode: Dauer 6–48 h; Symptome: oft scheinbar keine, manchmal weiterhin Hyperventilation, retikuläre Zeichnung im RöTx

• 3. Akutes respiratorisches Versagen: Dauer 1–3(–10) Tage. Symptome: O₂↓ trotz Zufuhr (Shunt), Tachydyspnoe, diffuse Infiltrate im RöTx, Lungencompliance↓

• 4. Chronisches Stadium: kann Monate dauern. Symptome: wie oben, CO₂↑. Oft lange Beatmung

2.10 Diagnose

• Akute Ateminsuffizienz mit hohem O₂-Bedarf/Hypoxie und zusätzlicher Tachypnoe. Keine Obstruktion, nicht muskulär bedingt, keine andere Ursache ersichtlich (Pneumonie, Lungenödem durch Herzinsuffizienz, Überwässerung, Surfactant-Mangel)

• Zusätzlich typisches Röntgenbild mit streifigen, teils grobkörnigen alveolären Verdichtungen meist beider Lungen mit einer gewissen Inhomogenität, Herz nicht vergrößert, Luftbronchogramm über die Lappenbronchien hinaus, keine typischen Kerley-Linien

• Akutes Lungenversagen, akute Lungeninsuffizienz: P_aO₂/F_iO₂ <300 mmHg, ARDS: P_aO₂/F_iO₂ <200 mmHg

Diagnostik

• Intensivmonitoring!

• Blutgase (pCO2↓), Basislabor, CRP, Blutkultur tgl. aus ZVK, evtl. Methämoglobin bei hoch dosierter NO-Inhalation

• Rachensekret: RSV-Schnelltest oder PCR, Influenza-PCR

• Serologie: Mykoplasmen, Legionellen, Influenza

• Je nach Expositions-/Risikoanamnese: bei Rauchgasinhalation, Inhalationstrauma bei Brand, Kohlenwasserstoffingestion?→ CO-Hb-Kontrolle

• RöTx, Herzecho

• Falls beatmungspflichtig:

• ZVK! Arterie wenn möglich, zumindest initial

  • Bei relaxiertem Patienten Pupillomotorik als neurologische Zeichen regelmäßig prüfen

  • Trachealsekret tgl. bakteriologisch untersuchen, evtl. BAL (bronchoskopisch oder mit End-hole-Katheter), auch Tbc, Pneumozystis, Legionellen, Viren

  • Bakteriologie: ein Organismus in der BAL >104 CFU/ml → relevant

2.10 Differenzialdiagnosen

Lungenödem, Pneumonie, Aspiration, Atemregulationsstörung/Muskelerkrankung mit Hypoventilation

2.10 Therapie

• Beatmung:

  • O₂: bis 50% atoxisch, bis 100%, falls nötig

  • Tubus: z. B. um 0,5 mm ID größer als sonst wählen (ab 7 mm ID geblockten Tubus), wenn schwerer ARDS-Verlauf zu erwarten (Grund: bei höheren Beatmungsdrücken, sonst Tubusleck mit PEEP-Verlust zu erwarten = Erschweren der ARDS-Therapie) oder besser Microcuff-Tubus

  • Analgosedierung: z. B. Fentanyl- und Midazolamdauerinfusion und Fentanylboli vor Manipulationen

    CAVE: Thoraxrigidität, nicht >5 µg/kg!

  • Druckkontrollierte Beatmung: Frequenz nicht zu niedrig wählen, I:E = 1:2 initial

  • PEEP: 5–10–20 cmH₂O, in 2-cm-Schritten, Effekt evtl. verzögert (30 min)

• Absaugen: Präoxygenierung, geschlossenes Absaugsystem

• Recruitmentmanöver erwägen (45 cmH₂O für 30 s); nur wenn Desaturierung anders nicht zu therapieren (meist kein Dauereffekt, aber akute S_aO₂-Verbesserung → dann PEEP erhöhen)

PEEP: Initial sind evtl. sehr hohe Drücke notwendig, um überhaupt eine Oxygenierung zu ermöglichen. Falls nach Intubation »nicht zu oxygenieren« und kein sonstiger Grund vorliegt (z. B. Pneumothorax, Fehlintubation, Tubusobstruktion), ist manchmal initial ein PEEP bis zu 18 cmH₂O oder mehr erforderlich.

Probleme: RR↓, CO₂↑, wenn PEEP zu hoch, dann evtl. auch O2↓, Selbsttriggerung der Maschine; wenn exspiratorischer Druck durch Leck unter eingestellten PEEP minus Triggerschwelle absinkt → Trigger tiefer stellen! (Geblockten Tubus erwägen)

• PEEP titrieren:

  • S_aO₂ >90%: 1–2 cm höhere/tiefere Werte versuchen, etwa 30 min warten, exspiratorisches Tidalvolumen ablesen: bester PEEP = größtes Tidalvolumen bei gleichem ∆p = Pplat-PEEP, wenn S_aO₂ >90%

  • F_iO₂ = 0,6, erreichbar durch PEEP bei gutem RR?

  • Over-PEEP (überblähter RöTx, verminderter venöser Rückstrom, wenn nach zunehmendem Hochdrehen der Beatmung die Oxygenierung immer schwieriger wird): PEEP um 5 cmH₂O senken → 5–15 min warten, ob Oxygenierung besser

  • Evtl. (Obstruktionssymptome/Thorax senkt sich nicht vollst. vor nächster Inspiration) I:E verkürzen, Frequenz vermindern, dann 5–15 min warten, ob Oxygenierung besser

Bester PEEP: Definition nicht ganz klar; nach dem Konzept der offenen Lunge müsste man so lange steigern, wie noch atelektatische Lungenbezirke durch höheren PEEP rekrutierbar sind → schwer praktikabel. Oft als Ziel: F_iO₂ <0,6

2.10 Ziel und Steuerung der Beatmung

• Oxygenierung: p_aO₂ >50 mmHg, S_aO₂ >85% (bei stark erhöhtem pCO₂ trotz gutem pO₂ evtl. erniedrigt durch Verschiebung der O₂-Bindungskurve), mittels F_iO₂ und PEEP steuern. Evtl. DO berechnen (Formel Kap. 16)

• Typische S_aO₂- und PEEP-Kombinationen (ARDS-net-Protokoll):

FiO2	0,3	0,4	0,5	0,6	0,7	0,8	0,9	1
PEEP (cmH2O)	5	5–8	8–10	10	10–14	14	14–18	18–24

• Beatmungseinstellung mit einer dieser Kombinationen beginnen, dann anpassen (ggf. eher höhere PEEP-Werte)

• Blockbarer Tubus (Micro-Cuff) in der Regel erforderlich

• Tidalvolumenbegrenzung (exspiratorisch abgelesen, außer bei großem Leck) etwa 5–7 ml/kg. pCO₂ mittels Frequenz oder vorsichtiger Tidalvolumenerhöhung steuern, endexsp. CO₂ hilfreich, ersetzt aber art./cap. pCO₂ nicht (Totraum).

• Plateau möglichst <35 cmH₂O, (Servo = insp. hold anwählen, Druck ablesen), bei steifer Thoraxwand durch Ödeme, Aszites, Organomegalie, Tuben <4,0 mm ID: auch höhere Drücke

• Tidalvolumenbegrenzung bedeutet oft permissive Hyperkapnie (CO₂ bis 80 mmHg, evtl. in verzweifelten Fällen bis ca. 120 mmHg erlaubt, wenn pH >7,20 und pCO₂ im Steady State, d. h. nicht weiter ansteigend)

Deutlicher Effekt auf die Mortalität durch entsprechendes Beatmungsregime

CAVE

Atelektasenbildung bei Hypoventilation. Bei permissiver Hyperkapnie mit pCO₂ >60 mmHg oft Relaxierung nötig!

• Nach Diskonnektion Blähung mit 35 cmH₂O über 20–40 s erwägen

• Frequenz anfangs eher hoch, z. B. ähnlich wie Spontanatmung vor Intubation, dabei auf ausreichende Ausatmungszeit achten (Thorax muss expiratorische Ruhelage vor Beginn der nächsten Inspiration erreicht haben: Thoraxexkursion beobachten, evtl. Handbeatmung mit dazwischengeschaltetem Manometer benutzen und dann mit der Maschine »nachahmen«). I-Zeit bei Frequenz 40/min z. B. typischerweise initial 0,4–0,5 s, evtl. verlängern

• Engmaschige Überwachung, da evtl. bei kleinsten Manipulationen plötzlich nur noch Totraumventilation wegen Leck o. Ä. (exspiratorischer Tidalvolumenabfall als Warnzeichen, z. B. <4 ml/kg) mit raschem CO₂-Anstieg trotz unveränderter S_aO₂, pH- und RR-Abfall als Folge!

• Blutgase anfangs alle 15–30 min bis stabil, dann klinisch entscheiden, jedoch nicht seltener als alle 3 h

• RöTx häufig nötig zum Ausschluss von Komplikationen, Verlaufskontrolle, Belüftungssituation

• Relaxierung: wenn Dyssynchronie trotz effektiver Beatmung, Analgosedierung und guter Triggereinstellung:

  • Vecuronium: 0,1 mg/kg als Bolus, dann 0,1–0,3 mg/kg/h, je nach Wirkung!

• Inverse Ratio: nicht mehr empfohlen wg. lokaler Überblähung und NW

• Oszillation: als Ultima Ratio (s. u.), Versuch >10 kg SensorMedics (Abschn. 14.5.8) keine klaren Vorteile im Vergleich zu lungenprotektiver konventioneller Beatmung

• Obstruktion, d. h. verlängertes Exspirium: Beatmung anpassen, Inhalation mit:

  • Salbutamol: 10 Tr.-Lsg. auf 2 ml NaCl 0,9% im geschlossenen System (z. B. Servo-Inhalierkammer)

Nach Relaxierung oft deutlich höhere Beatmungseinstellung nötig, am Bett bleiben, bis Effekt sichtbar! Güte der Analgosedierung durch sekundäre Zeichen überwachen: Tachykardie, RR-Anstieg, Tränen bei Manipulationen → Analgosedierung ist ungenügend. Flow-Bett zur Dekubitusprophylaxe oder ähnliche Maßnahmen

• Bauchlage bei Erwachsenen nachweislich wirksam, auch auf Mortalität

  • Alle 6–12 h wechselnd oder dauernd

  • Wenn technisch ohne Gefährdung des Kindes möglich

  • Wirkt umso besser, je größer das Kind ist

  • Gefährliches Manöver! Mindestens 4 Personen nötig wegen Gefahr der Extubation, Kreislaufinstabilität etc. Präoxygenierung!

  • Bauch muss frei hängen, Becken, Thorax und Stirn mit Polstern (Schaumstoff, Dekubitus!) unterstützen. Im Flow-Bett oft schwierig

  • Effekt genau dokumentieren: vorher Sättigung, p_aO₂, p_aCO₂ und Beatmungseinstellung, ebenso 10 min, 30 min, 1 h nach Umlagern. Nicht bei Organomegalie, Aszites! Versuch indiziert, wenn PEEP >12 cmH₂O, F_iO₂ >0,6. 70–80% Responder, bei einzelnen Patienten »Wunderheilung«

• Surfactant: Calfactant 80 ml/m², nach 12 h wdh. Erste Hinweise auf Wirksamkeit, aber extrem teuer und schwierig zu applizieren (akute Atemwegsobstruktion beim Instillieren, Tidalvolumenabfall: unbedingt am Patienten bleiben, bis NW abgeklungen, ggf. vorübergehend Drücke erhöhen!)

• NO-Inhalation: 10–15 ppm. Effekt genau dokumentieren: vorher Sättigung, p_aO₂, p_aCO₂ und Beatmungseinstellung, ebenso 10 min, 30 min, 1 h nach NO-Beginn (Abschn. 14.5.9). Ca. 60–80% Responder, Effekt aber transient für 24–48 h, keine Beeinflussung des Outcome.

  CAVE: Nierenfunktionsstörung.

  NO prinzipiell nicht empfohlen, aber ggf. nützlich als »letzte Rettung«, wenn Oxygenierung nicht mehr anders zu gewährleisten oder eine erhebliche sekundäre pulmonale Hypertonie vorliegt

  • Falls effektiv, nach 20–30 min Versuch einer Dosisreduktion auf 5–10 ppm

  • Täglich einmal NO ausstellen (am Bett bleiben!), Effekt auf S_aO₂ und möglichst Blutgase über 20 Min (soweit klinisch vertretbar) dokumentieren, wenn Effekt (z. B. persistierender S_aO₂-Abfall um >2%), wieder anstellen. Effekt auf Outcome nicht gesichert, aber oft akut deutliche O₂-Bedarfsverminderung, Spitzendruckreduktion, besserer RR

  • Therapiestudien wegen mangelndem Effekt abgebrochen. Nach längerer Therapie ausschleichen wegen supprimierter endogener NO-Synthetase

2.10 Entwöhnungsstrategie

• F_iO₂ <0,6 anstreben; dann sehr langsam

• PEEP: um 1–2 cmH₂O/24 h reduzieren

• Ziel-S_aO₂: traditionell meist >90%, aber nicht belegt; besonders im Verlauf bei gutem Kreislauf und ohne pulmonale Hypertonie ggf. auch niedriger akzeptabel: z. B. 85% meist unproblematisch

• Plateaudruck: evtl. gleichzeitig vermindert, wenn noch >30 cmH₂O, sonst belassen (dadurch größere Tidalvolumina und weniger Hyperkapnie möglich)

• Derelaxierung: Versuch ab PEEP <10 cmH₂O, P_aCO₂ <50 mmHg, besonders wenn Atelektasen/Sekretproblem, dann:

• Druckkontrolle und Druckunterstützung → CPAP und Druckunterstützung → Extubation

2.10 Allgemeine Therapie

• Flüssigkeit:

  • 80% des Normalbedarfs, aber nur wenn RR gut

• Evtl. Albumin + Lasixboli, um Serumalbumin zu normalisieren, bei Vermeidung einer zu positiven Bilanz

• Hb: 7(–10) g/dl, im Weaning ggf. höhere Werte anstreben (keine guten Daten)

• RR↓ wegen PEEP: 5–10 ml/kg Ringer o. Ä, evtl. Albumin, EK in 15–20 min

• Lasix: bei Ödemen: 0,5–1 mg/kg/Dosis, Dauerinfusion 10 mg/kg/d bis möglichst »Trockengewicht«« erreicht, da dies die Prognose entscheidend beeinflusst!

• Herzgröße im RöTx. ZVD manchmal schwer zu interpretieren wegen hohem PEEP

• Keine typische Physiotherapie! Sekretmobilisation, wenn Sekret vorhanden; sonstige Maßnahmen soweit toleriert

• Ulkusprophylaxe: Omeprazol

• Parenterale Ernährung:

  • Glukose: 10 mg/kg/min

  • Eiweiß: 1–3 g/kg

  • Kein Fett, wenn Triglyzeride >150 mg%

  • Kalorien: Säuglinge >60 kcal/kg, ansonsten 35–40 kcal/kg

2.10 Medikamente

Ziel: Herzindex >4,5 l/min/m²

• Kreislauftherapie wie bei sonstigem Schock/Kreislaufinsuffizienz

• Bei Blutdruckproblemen und pulmonaler Hypertonie, Rechtsherzinsuffizienz: NO, inhaliertes Prostazyklin überlegen

• Volumengaben vorsichtig titrieren

• Dobutamin: 5–10–15(–20) µg/kg/min

• Noradrenalin: 0,05–1,5 µg/kg/min

• Bei refraktärem peripherem Widerstandsverlust: Vasopressin 0,0003–0,002 E/kg/min erwägen

• Milrinon (senkt pulmonalen Widerstand und wirkt inotrop, jedoch meist Kombination mit Volumen und Noradrenalin erforderlich

• Evtl. Suprarenin

• Evtl. Levosimendan bei Rechtsherzversagen (signifikanter Effekt in Pilotstudie)

2.10 Infektionen

• Primär häufig als ARDS-Auslöser: je nach Kontext behandeln (Sepsis, Urosepsis, Meningokokken, Pilze bei Immunsuppression, ZVK), streuende Katheter evtl. entfernen

• Sekundärinfektionen, Bronchopneumonie: großzügige Indikationsstellung für Antibiotika bei geringstem Verdacht (Fieber, CRP-Anstieg, gelbliches Sekret, Granulozyten im Ausstrich)

  • Therapie:

    • Ceftazidim: 100 mg/kg und

    • Teicoplanin: 250 mg/m² KOF in 30 min. i. v., dann 125 mg/m² KOF/d; oder 10 mg/kg alle 12 h für 3 Gaben, dann alle 24 h bzw. nach Bakteriologie

  • Katheterbedingt bzw. Pleuradrainagen: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Pseudomonas

  • Ältere Patienten: Sinusitis mit Streuung, dann oraler Tubus

  • Lemierre-Syndrom (multifokale Pneumonie/ARDS nach Racheninfekt durch infizierten Jugularisthrombus, Anaerobier): Clindamycin

2.10 Neuere Therapien, meist umstritten

• NO (s. o.)

• Surfactant (s. o.): z. B. auch Alveofact 4 ml/kg (= 200 mg/kg), Calfactant (80 ml/m² KOF, s. o.), evtl. Tubusobstruktion bei der Applikation, dann in mehreren kleineren Portionen. Sehr teuer bei größeren Kindern, Effekt dokumentieren wie bei NO (s. o.) Versuch indiziert, wenn trotz optimierter Therapie Oxygenierungsprobleme. Wiederholung evtl. nötig/sinnvoll. Positiver Effekt bei ARDS nach RSV

• Vasodilatatoren: Prostazyklin, Prostaglandin E₁ o. Ä.: oft Hypoxie, RR-Abfall. Keine Wirkung auf Outcome, daher prinzipiell nicht empfohlen, außer bei nachgewiesener limitierender pulmonaler Hypertonie mit Rechtsherzinsuffizienz → dann inhalativ

• ECMO, ECCO₂: bisher Einzelfallentscheidung, kein Prognoseverbesserungsnachweis in Studiensituation, aber als Ultima Ratio manchmal einzige Möglichkeit. Beatmungsdauer vor ECMO kein nachgewiesener Prognosefaktor

• iLA: keine ausreichende Datenlage

• Steroide: Effekte auf Mortalität bei früher Therapie und hohen Dosen/Stoßtherapie eher ungünstig

  • Manchmal ist bei Sepsis Hydrokortison in Stressdosis sinnvoll, wenn therapieresistenter Schock

  • Neuere Diskussion, ob eine relativ früh (z. B. 1. Woche der Erkrankung) begonnene Prednisondauertherapie mit 1 mg/kg/24 h über mehrere Wochen (3–4, mit Ausschleichen über 1 Woche) bei Erwachsenen nach Metaanalyse doch eine Verbesserung bringt (in etwa = Stressdosis Hydrokortison), dennoch umstritten; bei Kindern keine Daten

  • Bei Patienten nach KMT und nicht-infektiöser Lungenerkrankung ggf. Versuch indiziert, hier auch Berichte über Wirksamkeit von Etanercept + Steroid

  • Chronisches ARDS: späte Therapie, niedrige Dosen: evtl. Verkürzung der Beatmungsdauer, aber sonstige Outcomeeffekte noch unklar, daher nicht routinemäßig empfohlen

• Immunonutrition bisher nicht empfohlen

• Hochfrequenzbeatmung, Oszillation (Mitteldruck um 5 cmH₂O höher als bei CMV wählen): als Rescue-Versuch in einigen Studien bei anders kaum zu oxygenierenden Patienten mit Überleben assoziiert, aber keine wirklich überzeugenden Daten (Metaanalyse fragwürdig). Nur bei eigener Erfahrung mit dem Verfahren gefahrlos möglich

• Lisophyllin, Ketokonazol, Ibuprofen, Acetylcystein: kein Effekt in großen kontrollierten Studien, daher nicht indiziert. Laufende Studien: PAI-Inhibitoren, ACE-Hemmer

• High-flow-nasale O₂-Therapie: nicht empfohlen, da sehr instabile CPAP-Level und kein Effekt

• NIV (nicht-invasive Beatmung): beim schweren ARDS vermutlich wenig sinnvoll, da in Studien dadurch keine Intubationen vermieden wurden, sondern nur ein aufschiebender Effekt auftrat → d. h., die Intubation ist dann in einer noch kritischeren respiratorischen Situation erforderlich, mit erhöhtem Eingriffsrisiko

2.10 Komplikationen

• Pneumothorax, pulmonal-interstitielles Emphysem, Pneumoperikard, Katheterkomplikationen

• Sepsis, Bronchopneumonie, Pleuritis, Sinusitis

• DIC

• Pulmonale Hypertonie

• Rechtsherzinsuffizienz: Hypoxie, PEEP und Hypovolämie

• Linksherzinsuffizienz: Interdependenz, Hypovolämie, Hypoxie und Hypotonie

• Multiorganversagen: Nierenversagen, Leberversagen durch Überdruckbeatmung

2.11 Pneumonie

2.11 Pneumonie als Primärerkrankung, die der Intensivtherapie bedarf

Entscheidend ist die situationsgerechte antimikrobielle Therapie bzw. die Beseitigung bestehender Risikofaktoren (streuender Katheter, aspirierter Fremdkörper, Hypogammaglobulinämie etc.) bei gleichzeitiger Sicherstellung des Gasaustauschs.

2.11 Ursachen und primäre Antibiose

• 1. Vorher gesundes Kind

• Bronchopneumonie mit/ohne obstruktive Komponente: z. B. im Säuglings-/Kleinkindalter vorherrschende Form; je nach Alter Pneumokokken, Hämophilus, Staphylokokken, Pertussis

• Nicht-Nosokomiale Infektion: Immungesundes Kind: Therapie (jeweils für 10 Tage)

  • Ngb-Pneumonie <1 Mo: B-Streptokokken, gramnegative Erreger, ChlamydienTherapie: Ampicillin + Tobramycin, ggf. Cefalosporine Gr 3a, Piperacillin, Carbapeneme, Makrolid bei Chlamydien

  • 3 Wo bis 3 Mo: Cefuroxim (±Makrolid) oder Cefotaxim oder Amoxycillin + Clavulansäure, jeweils ggf + Makrolid

  • 3 Mo bis 5 Jahre, vollst. Pneumokokken und Hämophilus geimpft: Ampicillin i.v.(200 mg/kg in 4 ED) oder Cefotaxim 150 mg/kg in 3 ED oder Ceftriaxon 50–100 mg/kg in 1–2 ED

  • 3 Mo bis 5 Jahre, nicht vollst. Pneumokokken und Hämophilus geimpft: Cefotaxim 150 mg/kg in 3 ED oder Ceftriaxon 50–100 mg/kg in 1–2 ED oder Levofloxacin (6 Mo bis 5 J) 16–20 mg/kg/d in 2 ED

  • >5 Jahre, vollst. Pneumokokken und Hämophilus geimpft: Ampicillin i.v.(200 mg/kg in 4 ED) oder Cefotaxim 150 mg/kg in 3 ED oder Ceftriaxon 50–100 mg/kg in 1–2 ED

  • >5 Jahre, nicht vollst. Pneumokokken und Hämophilus geimpft: Cefotaxim 150 mg/kg in 3 ED oder Ceftriaxon 50–100 mg/kg in 1–2 ED oder Levofloxacin 8–10 mg/kg/d in 1 ED

  • Alle Altersstufen bei V. a. atyp. Erreger: Azithomycin 10 mg/kg für 2 Tage i.v. dann oral oder Erythromycin i.v. oder Levofloxazin i.v.

  • Bei entsprechender lokaler Situation auch an multiresistente Keime wie MRSA oder Pneumokokken denken (+ Vancomycin 40–60 mg/kg/d in 3 ED oder + Clindamycin 40 mg/kg/d in 3 ED)!

  • Bei Influenza-Nachweis: Oseltamivir (Effekt nach neuer Cochrane-Analyse gering)4–8 Mo: 6 mg/kg/d in 2 ED; 9–23 Mo: 7 mg/kg/d in 2 ED; ≥24 Mo: ~4 mg/kg/d in 2 ED, jeweils für 5 Tage,≤15 kg: 60 mg/d in 2 ED, 15–23 kg: 90 mg/d in 2 ED, 23–40 kg: 120 mg/d in 2 ED, >40 kg: 150 mg/d in 2 ED

• Nosokomiale Pneumonien: Piperacillin + Tazobactam, Cefalosoprine 3b oder 4, Carbapeneme

• 2. Immundefizienz

• Risikofaktoren wie Katheter, Tubus etc. möglichst entfernen; Meropenem/Imipenem (±Aminoglykosid, ±Antimykotikum); alternativ Ceftazidim±Vancomycin

• Aspiration: Amoxycillin + Sulbactam, Cefalosporin 2 oder 3 + Clindamycin( oder Metrionidazol)

• Cotrimoxazol bei V. a. Pneumozysten, Vancomycin bei V. a. MRSA

• Abszedierende Pneumonie: Cefuroxim (+ Aminoglykosid)

• Multifokale abszedierende Pneumonie: selten; an hämatogenen Fokus (Herz), mit Anaerobiern infizierten Jugularisthrombus bei Lemierre-Syndrom denken. Therapie: Clindamycin oder Penicillin + Metronidazol; dauert Wochen!, ZVK

• Interstitielle Pneumonie, atypische Pneumonie: Viren (bei Influenza virustatische Therapie mit Oseltamivir für 10 Tage erwägen, bes. wenn Symptomatik erst kurz, <2 Tage, besteht, s. o.), Mykoplasmen (PCR), Legionellen (Antigennachweis im Urin, PCR in Sputum und BAL), Chlamydien (PCR, Psittakose)Therapie: Erythromycin (ggf. + Rifampicin), Clarithromycin, AzithromycinBei immunologischen Formen (Alveolitis, Farmerlunge) Therapie: Steroide

• SARS-atypische Pneumonie durch Coronavirus: Kinder scheinen selten betroffen, wie schwere Influenza. Lymphopenie. DD auch Mykoplasmen (Coombs-Test), Influenza A/B, RSV, Boca-, Metapneumovirus Urin auf Legionellen, Pneumokokken. Diagnostik aus Rachenspülwasser/Trachealsekret, Stuhl, Serum mittels RT-PCR, z. B. Bernhard-Nocht-Institut Hamburg, Virologie Marburg/Hamburg, RKI BerlinTherapie: symptomatisch, Verlauf teilweise wie ARDS. Internetseiten des RKI (www.rki.de) und des CDC (www.cdc.gov) beachten

• Influenza-Pandemieerreger: bisher Verläufe meist wie bei der saisonalen Influenza, aber akut bis zum ARDS, RKI Homepage beachten, da jederzeit Virulenz/Stammänderungen auftreten können

• hMPV ahnlich wie RSV, relevant auch nach LTx und KMT, Bocavirus: ähnlich

• Tbc: z. B. bei unilateraler Hilusschwellung bedenken

• Onkologische Grunderkrankung (oft gramnegative Erreger, Staphylococcus aureus, Candida, Aspergillen, Katheter!)

• Immunsuppression bei rheumatologischer Grunderkrankung, nach Organ-, Knochenmarktransplantation: Erreger wie bei onkolog. Grunderkrankungen, aber auch CMV (PCR in Blut und BAL) Therapie: Ganciclovir + CMV-IgG, nach KMT auch CMV-spezifische T-Zellen. VZV, HHV-6, RSV, Parainfluenza, Bocaviren, Enteroviren, hMPV

• Hier bei bestimmten Viren auch Infusion virusspezifischer Lymphozyten möglich. Bei Legionellen, Chlamydien, Mykoplasmen: Azithromycin , Erythromycin + Rifampicin

• Immundefekte (SCID → oft gramnegative Keime, chronische Granulomatose → Staphylokokken, Aspergillen!), bei Pneumozystis Bactrim + Steroide (Prednisolon 5 mg/kg/d, mindestens 5 Tage, schwere Formen evtl. 21 Tage, ausschleichend – Datenlage bzgl. Dauer und Dosis jedoch unbefriedigend), wie Immunsupprimierte

  • HIV (immer an Pneumozystis denken, breit auch gramnegativ behandeln). Häufig atypische Erreger, gelegentlich Tbc

  • Asplenie: fulminante Pneumokokkenerkrankung!

• 3. Pulmonale Vorerkrankung

• CF: Pseudomonas → Ceftazidim + Aminoglykosid, Meropenem

• Tuberkulose (Epituberkulose, z. B. durch Pneumokokken?)

• BPD: Viren (RSV etc.), bakterielle Superinfektion (staphylo-, pneumokokkenwirksam behandeln)

• Asthma: fast nie bakterielle Superinfektion (trotz Fieber und Leukozytose!), gelegentlich bronchopulmonale Aspergillose

• Seltene pulmonale Erkrankungen:

  • Ziliendefekt (wie CF behandeln)

  • Lungenhistiozytose (spezielle Therapie)

  • Alveolarproteinose (bakterielle Superinfektion, Nocardien, Pneumozysten)

  • Lungenhämosiderose (Steroide!)

  • Morbus Wegener (Blutungen, Rundherde, hohe Entzündungszeichen, auch schwerste Tracheitis) → massive Immunsuppression nötig

  • Lungen- oder bronchogene Zysten, zystisch-adenomatoide Malformation, Sequester, Scimitar-Syndrom: Sekundärinfektion, auch hämatogen möglich

• 4. Andere Vorerkrankung (neurologisch etc.)

• Aspiration (Cefuroxim, evtl. + Clindamycin, Augmentan)

• Minderbelüftung, mangelnder Hustenstoß bei Myopathien, Muskelatrophie (Cefuroxim, evtl. Ceftazidim)

• Neurologisch bedingte Skoliosen, Zwerchfellparesen

• Sichelzellanämie: an Sequestrationskrise, DD: an Pneumokokkeninfektion denken (Cefotaxim), dann P_aO₂ hoch halten, Azidose bekämpfen, Opiate zur Analgesie, Austauschtransfusion

2.11 Pneumonie im Rahmen eines Intensivaufenthalts wegen einer primär anderen Erkrankung (nosokomiale Pneumonie)

Wegen häufig bereits erfolgter Vortherapie mit Antibiotika aus anderer Indikation und lokal unterschiedlicher Erregersituation muss die Therapieentscheidung lokal und individuell getroffen werden.

2.11 Bemerkungen

Je nach klinischem Zustand bzw. fehlender Besserung auf Antibiose auch an neuere Erreger wie MRSA oder PVL-Staphylokokken denken!

Makrolidwirkung bei Mykoplasmen nicht gut gesichert.

Schwerste Verläufe von Mykoplasmen (Bronchiolitis obliterans, ARDS), aber auch anderen Erregern (Adenoviren) besonders bei Kindern mit Trisomie 21 und anderen chromosomalen Aberrationen möglich.

2.11 Klinik

• Pneumonie wird eher gesehen als gehört: Tachypnoe, Hypoxie, Nasenflügeln, Bauchschmerzen bei basaler Pneumonie

• Echte Atemnot deutet eher auf obstruktive Erkrankung hin (Asthma, Bronchiolitis)

• Husten initial meist nur bei Bronchopneumonie

Monitoring, Diagnostik

• S_aO₂, wenn erniedrigt oder normal bei gleichzeitiger O₂-Gabe: auch Blutgase

• Herzfrequenz Atemfrequenz

• Klinischer Zustand entscheidend: Kind erschöpft sich zunehmend, braucht mehr O₂, Atemfrequenz und/oder Herzfrequenz steigen zusehends an (trotz Fiebersenkung) → höchste Gefahr, nicht zu spät intubieren! Auf jeden Fall bei S_aO₂<90% trotz adäquater O₂-Vorlage

• Immer an Erguss denken: Atemgeräusch laut und seitengleich?

• RöTx (auch Thoraxultraschalluntersuchung sehr hilfreich)

• DD Lungenembolie bedenken, selten, z. B. bei angeb. Gerinnungsstörungen, Immobilisierung bei Jugendlichen, Kälteagglutinine bei Mykoplasmeninfektionen, Hypereosinophilie

• Blutkultur aerob/anaerob, Coombs-Test bei Verdacht auf Mykoplasmen (60% pos.)

• Rachensekret: nur sinnvoll für Virologie, bakt. Diagnostik nur bei CF, sonst keine Korrelation zum Erreger der Pneumonie, Urinkultur bei Neugeborenen

• Nach Intubation: bronchoalveoläre Lavage, bes. bei Verdacht auf Pneumozystis oder atypische Erreger

Therapie

• Antimikrobielle Therapie (je nach Verdacht, s. o.)

• O₂

• Bilanzieren (CAVE: Lungenödem, SIADH!)

• Nüchtern lassen, i.v.-Zugang

• Fiebersenkung

• Bei parenteraler Ernährung: keine exzessiven Glukosemengen wg. CO₂-Produktion

• Pleuraerguss: diagnostisch punktieren? (z. B. Ketanestkurzsedierung + LA) oder bei drohender Ateminsuffizienz mit Katheter drainieren (z. B. dünner Cook-Katheter)

  • Kann rasch auftreten und zu fulminanter Ateminsuffizienz führen!

  • Bei Empyem (Pleurasekret: Gesamteiweiß >50% Serumgesamteiweiß, LDH >60% Serum-LDH, LDH >100 E/l, pH <7,2, Glukose <40 mg/dl): Spülung mit Urokinase (40.000 E in 40 ml [<10 kg: 10.000 E in 10 ml], 1 ml/kg 2-mal tgl. instillieren, Katheter abklemmen für 4 h, Lagerung je nach Sono/RöTx, dann abziehen, Sog für 8 h auf -20 cmH₂O, wieder anlegen). VATS meist nicht notwendig, in der Literatur klein Hinweis auf positiven Effekt

• Pleuritische Schmerzen: Piritramidboli o. Ä.

• Manchmal Versuch mit nicht-invasiver Beatmung erfolgreich (Kap. 14)

• Bei drohender Ateminsuffizienz rechtzeitig intubieren!

• Bei septischem Verlauf rasch intubieren (ARDS-Gefahr)!

• Beatmung meist mit relativ hoher Frequenz, niedrigem Tidalvolumen (PIP <35 cmH₂O), bei interstitieller Pneumonie bzw. Pneumozystis oft hoher PEEP nötig

2.11 Weitere Maßnahmen

An Ursachen denken: Katheter entfernen/sanieren, bronchialen Fremdkörper nach Stabilisierung der Kreislaufsituation entfernen

• Große Atelektasen: evtl. lokale Instillation (per Bronchoskopie) oder Inhalation von DNAse (2,5 mg), bei neuromuskulären Grunderkrankungen und nichtintubierten Patienten: Start mit ¼ der Dosis wegen abrupter Mobilisation des Sekrets. Zumindest bei intubierten CF-Patienten und lobärer Pneumonie auch lokale Applikation von Tobramycin (vorher Analgosedierung, evtl. + kurze Relaxierung wegen Reizung erforderlich) erwägen. Atelektasen bei CF durch Schleimobstruktion: evtl. hypertone Kochsalzlösung p.i., Mannitol p.i.

• Pyothorax: dicken Pleurakatheter legen (meist chirurgisch, thorakoskopisch), Pleuradekortikation nicht mehr indiziert

2.11 Therapie

Bei schwerem Verlauf oft wie bei ARDS (Abschn. 2.10)