Einleitung

Zusammenfassung

In den letzten Jahrzehnten konnte die Entstehung der akuten Polyarthritis, die im folgenden wegen ihrer oft rein visceralen Manifestation in Anlehnung an die anglo-amerikanische Nomenklatur als „rheumatisches Fieber“ bezeichnet wird, durch klinische, bakteriologische, epidemiologische und serologische Untersuchungen bereits weitgehend geklärt werden. Für ihr Auftreten werden heute vorwiegend Infekte mit β-hämolytischen Streptokokken der Gruppe A nach Lancefield (373) verantwortlich gemacht (104, 111, 412, 556, 560 u. a.). Diese Anschauung stützt sich auf verschiedene Beobachtungen. So gehen dem rheumatischen Fieber fast immer Infekte mit β-hämolytischen Streptokokken voraus (48, 112 u. a.), deren frühzeitige Behandlung mit Penicillin die Morbidität des rheumatischen Fiebers um 85–95% senkt (707). Fernerhin erkranken bei Streptokokkenepidemien etwa 2, 5–5% der Patienten nach einer gewissen Latenzzeit an einem rheumatischen Fieber (726). Weiterhin sind beim rheumatischen Fieber in einem sehr hohen Prozentsatz (bis 95%) Antikörper gegen β-hämolytische Streptokokken der Gruppe A, human C und G und ihre Stoffwechselprodukte, in 50–60% sogar diese Bakterien selbst nachzuweisen.