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Einführung

  • Thomas Geschwinde

Zusammenfassung

Zum besseren Verständnis der in den nachfolgenden Abschnitten näher beschriebenen Rauschdrogen sei zunächst auf Besonderheiten des neurohormonalen Stoffwechsels eingegangen, auf denen heutigen Erkenntnissen zufolge ihre Wirkungsweisen beruhen, indem sie in verschiedener Weise hierin eingreifen.

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Literatur

  1. 1.
    seine chemischen Bestandteile zerlegt wird. Entsprechend wird u.a. das Adrenalin durch das Enzym Monoaminoxydase (MAO)3 abgebaut.Google Scholar
  2. 2.
    Nähere Erläuterungen finden sich jeweils auch unter den entsprechenden Stichworten des Glossars (Anhang A). Zum therapeutischen Einsatz von Lithiumsalzen vgl. beim Cocain 3.1.7, Rdnr. 1677, sowie beim Amfetamin 3.2.4.4, Rdnr. 1886.Google Scholar
  3. 3.
    Pharmaka, die als MAO-Hemmer wirken, sollen also eine derartige Inaktivierung verhindern, vgl. hierzu etwa beim Harmalin 1.2.3.5, Rdnr. 724.Google Scholar
  4. 4.
    Zu weiteren Interneuronenblockern vgl. bei den 1,4-Benzodiazepinen 4.3.4, Rdnr. 2179 und 2205.Google Scholar
  5. 5.
    Aus der Familie der Strychnaceae. Zum Strychnin als Analepticum vgl. 4.3.1.1, Rdnr. 2118 — 2121, zum Strychnin-HCI als Heroin-Zusatz 2.1.5, Rdnr. 1193 und 1198, zur Toxizität 2.1.7, Rdnr. 1277 FN 389.Google Scholar
  6. 6.
    Und damit ein indirektes Parasympathomimeticum. Zum Physostigmin als CholinsteraseHemmer und Antidot vgl. beim Amfetamin 3.2.4.7, Rdnr. 1937. Vgl. auch zu den Carbamaten 4.2.3, Rdnr. 2109. Zu den Cholinesterase-Hemmern gehören Nervenkampfstoffe.Google Scholar
  7. 7.
    Indiziert ist als Antidot hier ebenfalls Atropinsulfat, vgl. hierzu beim Muscarin 1.2.2.1, Rdnr. 462 fGoogle Scholar
  8. 8.
    Vgl. z.B. zur Hemmung der Rückresorption von Noradrenalin und Dopamin durch Cocain 3.1.4, Rdnr. 1565 fGoogle Scholar
  9. 9.
    Vgl. insoweit auch zum THC 1.1.4, Rdnr. 164, und beim Cocain 3.1.4, Rdnr. 1575–1577.Google Scholar
  10. 10.
    Zu einer Einsetzbarkeit etwa bei Amfetamin-Intoxikationen vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 1938.Google Scholar
  11. 11.
    Zu einer möglichen Einsetzbarkeit von Propranolol im Rahmen des Cocain-Entzuges vgl. 3.1.7, Rdnr. 1703.Google Scholar
  12. 12.
    Vgl. auch zur möglichen Wirkungsweise der Opiate 2.1.4, Rdnr. 1159–1161, sowie zur sog. „Rebound-Insomnie“ bei den Barbituraten 4.1, Rdnr 2029.Google Scholar
  13. 13.
    Zu Strukturverwandtschaft vgl. 1.2.1.1.4, Rdnr. 361. In kleinen Dosen stimuliert Nicotin das ZNS, während hohe Dosen zur zentralen Lähmung führen (vgl. auch zum Cytisin 1.2.3.8, Rdnr. 784). Zum Abhängigkeitspotential dieses Solanaceen-Alkaloids vgl. 1.2.2.2, Rdnr. 530 f, sowie unter dem entspr. Stichwort in Anhang A. Zur Strukturverwandtschaft andererseits des Arecolins mit Acetylcholin vgl. 3.2.3, Rdnr. 1771 fGoogle Scholar
  14. 14.
    Vgl. etwa auch zu den „gegenregulativen“ Heroin-Entzugssymptomen 2.1.7, Rdnr. 1309, sowie bei den Barbituraten 4.1, Rdnr. 2033.Google Scholar
  15. 15.
    Zu der sich anschließenden Frage nach der Ursache dieser Fähigkeit zum Eingriff in den Neurotransmitter-Stoffwechsel und der Rezeptorenblockade vgl. die Darstellung der einzelnen Rauschdrogen, etwa beim LSD-25 1.2.1.1.4, Rdnr. 358–385.Google Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2003

Authors and Affiliations

  • Thomas Geschwinde
    • 1
  1. 1.HanauDeutschland

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