Neurophysiologische Grundlagen für die Entwicklung chronischer Schmerzen

Zusammenfassung

Damit eine Schadensmeldung chronischen Charakter annimmt, muß nach anfänglicher Reizung peripherer Nozizeptoren der Haut, wo etwa 90% der über 3 Mio. Nozizeptoren sitzen, eine Erregung eine bestimmte Intensität erreicht haben, um über unspezifische, sog. multimodale Nervenfasern (Wide-dynamicrange-Rezeptoren), die neben Schmerz auch taktile Empfindungen wie Druck, Dehnung und Hitze aufnehmen, zum Rückenmark weitergeleitet zu werden. Hier an der ersten Schaltstelle werden neben hemmenden Stoffen, den Endorphinen, auch sog. pronozizeptive Transmitter wie Substanz P, Glycin, Glutamat, Neurokinin A und B freigesetzt. Wie in anderen Hirnregionen, so werden auch hier die synaptischen Potentiale über verschiedene Subtypen des Glutamatrezeptors (NMDA-Rezeptor, AMPA-Rezeptor) vermittelt, wobei als Folge wiederholter synaptischer Reizungen sich ein Lernvorgang an der Nervenzelle manifestiert. Indem in der Folge immer wieder Schmerzreize an der Nervenzelle ankommen, wird diese die Zahl ihrer spontanen Entladungen erhöhen, um anschließend, auch ohne erhöhten Reiz, eine gesteigerte Entladungsrate hochfrequenter Aktionspotentiale aufzuweisen (Wind-up-Phänomen oder Phase der Bahnung). Die durch den Reiz ausgelöste gesteigerte Reaktionsbereitschaft bleibt der Nervenzelle erhalten. Es wirken jetzt vermehrt die freigesetzten nozizeptiven Transmitter auf die folgenden Nervenzellen mit einer verhängnisvollen Kaskade: In der Zellmembran öffnen sich Ca²⁺-Ionenkanäle, die im Inneren der Nervenzelle Botenstoffe, sog. „second messenger“, aktivieren.