Zusammenfassung
Gramnegative Bakterien oder ihre Bestandteile (LPS, Endotoxin), sowie grampositive Bakterien (Peptidoglykan, Toxine als Superantigene) aktivieren Makrophagen oder T-Zellen, worauf diese eine Reihe von Entzündungsmediatoren sezernieren mit TNF als „Leitzytokin“. Eine massive Freisetzung dieser Zytokine leitet die mediatorvermittelte Endstrecke der Sepsis ein mit den Folgen der Gerinnungsstörung und des Schocks. Das septische Geschehen kann entweder durch bakterielle Primärherde z.B. Abszesse, Harnwegsinfektion, Pneumonie, Venenkatheter oder sekundäre Streuherde aufrecht erhalten werden. Bei Polytrauma-Patienten kann es durch ausgeprägte Gewebszerstörungen zu einem posttraumatischen „Gesamtkörperinflammationssyndrom“ mit überschießender Zytokinproduktion kommen, ohne auslösendes infektiöses Agens. Eine wichtige Quelle für gramnegative Erreger und Endotoxin ist der Darmtrakt.
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Literatur
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Füssle, R., Sziegoleit, A., Biscoping, J. (1996). Sepsis/Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). In: 1×1 der Infektiologie auf Intensivstationen. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-97657-5_7
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