Wechselwirkung zwischen Enthemmung der Corticotropinsekretion durch Metopiron und Fieberaktivierung der corticotropen Vorderlappenfunktion

Zusammenfassung

Der hemmende Einfluß, den ein erhöhter Plasmacortisolspiegel und die Zufuhr von Corticosteroiden auf die hypophysäre ACTH-Abgabe entfaltet, ist ausreichend bekannt. Man weiß auch, daß durch Corticosteroide die Mobilisierung von ACTH, wie sie durch Belastungen physiologischerweise ausgelöst wird, gehemmt werden kann. Daß das gegenteilige Extrem, das Versiegen der Corticosteroidsekretion und das Wegfallen des Plasmacortisolspiegels, die ACTH-Abgabe durch die Hypophyse steigert, ist fürTier undMensch ausreichend erwiesen. Über den Einfluß, den ein solcher Zustand der „enthemmten“ ACTH-Sekretion auf die Corticotropinabgabe des Hypophysenvorderlappens bei Belastungen hat, hegen bisher nur Tierversuche vor. Ihr Ergebnis läßt zum Teil die Interpretation zu, daß bei Steigerung der ACTH-Abgabe infolge Wegfallens des hemmenden Cortisolspiegels im Plasma die Hypophyse ihr ACTH soweit abgibt, daß sie unter dem Einfluß von physischen Belastungen weiteres ACTH nicht mehr zu mobihsieren vermag (1). Es schien uns von Interesse, auch beim Menschen Untersuchungen vorzunehmen, deren Bedingungen den geschilderten Verhältnissen — mit gewissen Einschränkungen — gerecht werden. Sie sollten erweisen, ob eine Behandlung, welche zu einer chronisch-vermehrten ACTH-Abgabe durch die Hypophyse führt, jenen hypophysär-adrenalen Aktivitätsstoß, welcher auf eine Belastung wie Fieber normalerweise erfolgt, zu modiflzieren geeignet ist.