Volumenregulatorische Probleme bei der kardialen und hepatalen Hydropsie

Zusammenfassung

Das Gesamtkörperwasser und die darin gelösten Elektrolyte als osmotisch wirksame Faktoren müssen in Übereinstimmung mit Lowe (17) als „offenes System“ mit konstantem Zu- und Abfluß angesehen werden. Unter normalen Verhältnissen stehen Wasser- und Salzgehalt des Organismus unter strenger Kontrolle, die nur geringe Abweichungen erlaubt. Für die Konstanthaltung des osmotischen Druckes sorgen die hypothetischen hypothalamischen Osmoreceptoren (Verney [44–46]), die allerdings nur auf einen Gradienten zwischen intra- und extracellulärer effektiver Osmolarität eine Änderung der Adiuretin- (ADH)- Sekretion bewirken (Leaf und Mamby [15]). Bleibt der adäquate Reiz bei allmählicher Salzverarmung des Körpers unterschwellig, so läßt sich daraus zwanglos die Entwicklung eines permanenten hyponatriämischen Syndroms (z. B. als kardiales, hepatales oder renales hyponatriämisches Ödem) ableiten (Mertz [24, 25]). Beobachtungen von Welt (49) sowie von Strauss u. a. (2), nach denen eine verminderte ADH-Konzentration bei normalem oder erhöhtem osmotischem Druck des Plasmas und wesentlicher Zunahme des Plasmavolumens vorkommen kann, zeigen, daß Flüssigkeitsvolumen und osmotische Verhältnisse des Plasmas nicht immer einer koordinierten Regulation unterliegen. Die Homoiostase im Wasser- und Elektrolythaushalt setzt daher einen Mechanismus voraus, der eine unabhängige Kontrolle von Flüssigkeitsvolumen und Osmolarität gewährleistet.