Beiträge zur Frage der genbedingten Bluteiweißstörungen

Zusammenfassung

Auf dem Wiesbadener Kongreß 1954 konnte ich über ein Geschwisterpaar (im Alter von 31 und 21 Jahren) berichten, bei dem elektrophoretisch kein Albumin im Serum zu finden war. Auch immunbiologisch waren nur nach starker Konzentrierung Spuren albuminverdächtiger Eiweißkörper nachweisbar, etwa in der Größenordnung 1:2000 des normalen Albumingehaltes. Ich darf nachtragen, daß es meinen Mitarbeitern Lohss und Kallee gelang, diese Spuren fraglicher Albumine noch weiter einzuengen. Sie markierten das Serum des unbehandelt gebliebenen Analbuminämiepatienten mit¹³¹ J, brachten es dann in Reaktion mit dem Serum eines Kaninchens, welches gegen menschliches Albumin sensibilisiert war. Aus dem so erzielten minimalen Niederschlag wurde das Antigen mit der Trichloressigsäure-Acetonmethode nach Kallee, Lohss und Oppermann herausgelöst. Mit Hilfe dieser Einengungsmethode ließen sich zwei minimale Banden radiographisch nachweisen, welche zwar in die normale Albumin-Gausskurve hineinfallen, deren mittlere Wanderungsgeschwindigkeit aber von der der Albumine deutlich unterschieden ist. Die vordere Bande entspricht vielleicht einer V-Fraktion; die hintere Bande liegt im Bereich der Überschneidung des Albumin- mit dem a ₁-Gradienten (Abb. 1). Im normalen Serum fallen diese minimalen Gradienten in den Bereich der großen Albuminzacke.