Zusammenfassung

Zusammenfassung

Die vorliegenden klinischen Beobachtungen, Analysen der Krankheitsverläufe und tierexperimentellen Ergebnisse zur Pathogenese, Häufigkeit, Klinik, Diagnostik, Therapie und Antibiotikaprophylaxe mikrobiell verursachter („infektiöser“) Endokarditiden (IE) erlauben die Beantwortung der in Kapitel 1.4 genannten Fragen:

• 1. Die bisher erheblich unterschätzte Prävalenz der IE hat seit Anfang der 70er Jahre auf gegenwärtig 0,0068% (6,8 Erkrankungen/100.000 Bevölkerung) zugenommen. Ursächlich hierfür sind u.a. eine Zunahme prädisponierender degenerativer Herzklappenfehler parallel der Altersentwicklung der Bevölkerung, ein zunehmender Bevölkerungsanteil mit palliativ operierten Herzerkrankungen mit oder ohne Implantation prothetischen Materials sowie häufigere diagnostische bzw. therapeutische Eingriffe, durch die Bakteriämien ausgelöst werden können. Hinzu kommt eine Abnahme der Zahl undiagnostizierter Endokarditiden durch verbesserte diagnostische Möglichkeiten, insbesondere seit Verfügbarkeit der transösophagealen Echokardiographie.

• 2. Strukturell nicht geschädigtes endokardiales Endothel erweist sich tierexperimentell selbst bei Inoculation extrem hoher Mengen an Endokarditiserregern als resistent gegen eine mikrobielle Besiedlung. Nach kathetermechanischer Endothelschädigung und konsekutiver Ausbildung abakterieller thrombotischer Vegetationen (ATV) gelingt die Infektion im Tiermodell dagegen regelhaft.