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Zusammenfassung

Die Zeichen der Myotonie lassen sich im Experiment hervorrufen. Bekannt ist die myotonisch verlängerte Reizantwort der Skelettmuskulatur unter bestimmten Veratrinalkaloiden [5]. Die gleichen Veränderungen wurden nach 2,4-Dichlorphen-oxyacetat (2,4-D) von Eyzaguirre u. Mitarb. beschrieben [2], die ein typisch myotonisches Bild am Rattengastrocnemius unter 2,4-D zeigen konnten. Auch in vitro am isolierten Rattenzwerchfellpräparat ruft eine 2,4-D-haltige Inkubationslösung Myotonie hervor, wie die Abb. 1 zeigt. Die der angeborenen Myotonie zugrunde liegende Störung ist bislang unbekannt. Die zumindest formale Gleichheit des 2,4-D-Effektes mit der angeborenen Myotonie gestattet uns diesen 2,4-D-Erfekt im Experiment als Modell einer Myotonie zu benutzen, wobei wir im Bewußtsein behalten wollen, daß die angeborene Myotonie und die 2,4-D-Myotonie auf voneinander verschiedenen Mechanismen beruhen können. Im folgenden soll nun von der Wirkung des 2,4-D auf verschiedene Muskelfunktionen, die mit dem Entstehen einer Myotonie in Zusammenhang stehen können, berichtet werden. Eine Versuchsreihe galt der Suche nach 2,4-D bedingten Calciumaustauschstörungen, da doch die Bedeutung des Calciumions als intrazellulärem Überträgerstoff für die Regulation von Kontraktion und Erschlaffung des Muskels durch zahlreiche Befunde gestützt wird (Übersicht bei [3]). Danach aktivieren Erhöhungen des myoplasmatischen Calciumspiegels das kontraktile System. Auch für die myotonisch verlängerte Erschlaffungsphase dürfen wir mit der Wirksamkeit dieser Aktivierung rechnen.

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Literatur

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Erich Kuhn

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© 1966 Springer-Verlag, Berlin · Heidelberg

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Stein, W. (1966). Experimentelle Myotonie. In: Kuhn, E. (eds) Progressive Muskeldystrophie Myotonie · Myasthenie. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-92920-5_42

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