84. Kongreß pp 803-806 | Cite as

Einfluß von Kochsalzkonsum, psychischem Streß und Ovulationshemmern auf den Blutdruckverlauf bei Ratten mit erblicher spontaner Hypertonic (SH-Ratten)

  • A. Samizadeh
  • F. Wessels
  • H. Losse
Conference paper
Part of the Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für innere Medizin book series (VDGINNERE, volume 84)

Zusammenfassung

Die Bedeutung exogener Faktoren für die Genese der arteriellen Hypertonie ist noch nicht eindeutig geklärt. Zu diesen Faktoren müssen neben Überernährung auch das erhöhte Kochsalzkonsum, der psychosoziale Streß und die oralen Antikonzeptiva gerechnet werden. Nach den tierexperimentellen Befunden unserer Arbeitsgruppe [14, 15] beruht die erbliche Hochdruckdisposition zu einem wesentlichen Teil wahrscheinlich auf einer angeborenen Störung des Na-Stoffwechsels. Auch die in unserer heutigen Leistungsgesell-schaft oft sehr starken psychosozialen Belastungen spielen in der Ätiologie und Patogenese der Hochdruckkrankheiten eine nicht zu unterschätzende Rolle [1—3, 8]. Auf die kausale Genese zwischen Ovulationshemmern und arterieller Hypertonie weisen die verschiedenen klinischen Untersuchungen hin [4, 7, 9, 11, 13]. Wir untersuchten bei unserem Rattenstamm mit erblicher spontaner Hypertonie (SH-Ratten) den Einfluß des Kochsalzes, des psychosozialen Streß und der Ovulationshemmer auf die Hochdruckent-wicklung. Dieser Rattenstamm wurde von uns selbst durch jahrelange selektive Inzucht gezogen.

Preview

Unable to display preview. Download preview PDF.

Unable to display preview. Download preview PDF.

Literatur

  1. 1.
    Andrejew, S. W.: Pawlow Z. höh. Nerventätigk. 7, 244 (1957).Google Scholar
  2. 2.
    Baumann, R., Graff, Ch.: Dtsch. Gesundh.-Wes. 23, 1633 (1968).Google Scholar
  3. 3.
    Baumann, R., Graff, Ch: Dtsch. Gesundh.-Wes. 23, 1585 (1968).Google Scholar
  4. 4.
    Bock, K. D., Bohle, A.: Dtsch. med. Wschr. 98, 757 (1973).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  5. 5.
    Crane, M. G., Harris, J. J.: J. clin. Endocr. 29, 550 (1969).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  6. 6.
    Douglas, B. H., Hull, R. P.: Proc. Soc. exp. Biol. (N.Y.) 133, 1142 (1969).CrossRefGoogle Scholar
  7. 7.
    Grindt, J., Kramer, P.: Dtsch. med. Wschr. 101, 1246 (1976).CrossRefGoogle Scholar
  8. 8.
    Hecht, T., Hecht, K.: Acta biol. med. germ. 27, 403 (1971).PubMedGoogle Scholar
  9. 9.
    Haller, J.: Therapiewoche 23, 1038 (1973).Google Scholar
  10. 10.
    Laragh, J. H.: Circulation 42, 983 (1970).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Losse, H., Risse, E., Losse, F.: Med. Klin. 69, 2043 (1974).PubMedGoogle Scholar
  12. 12.
    Loyne, D. S., Meyer, C. J.: J. clin. Endocr. 22, 107 (1962).CrossRefGoogle Scholar
  13. 13.
    Saruta, T., Saade, G. A.: Arch, intern. Med. 126, 621 (1970).CrossRefGoogle Scholar
  14. 14.
    Wessels, F.: Essentielle Hypertonie. München-Berlin-Wien: Urban & Schwarzenberg 1975.Google Scholar
  15. 15.
    Wessels, F., Wagner, H.: Erbliche spontane Hypertonie im Tierexperiment. In: Aktuelle Hypertonieprobleme (Hrsg. H. Losse, R. Heinz). Stuttgart: Thieme 1973.Google Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1978

Authors and Affiliations

  • A. Samizadeh
    • 1
  • F. Wessels
    • 1
  • H. Losse
    • 1
  1. 1.Med. PoliklinikUniv. MünsterDeutschland

Personalised recommendations