Untersuchungen zur Hypertriglyceridämie bei Lebererkrankungen durch Aktivitätsmessung einer hepatischen Triglyceridlipase und der Lipoproteinlipase im Post-Heparin-Plasma

Zusammenfassung

Störungen der Leberfunktion sind häufig mit pathologischen Serum-Lipidmustern vergesellschaftet. Dabei können ein Anstieg der Triglyceride, des freien Cholesterins und der Phospholipide sowie eine Abnahme der Cholesterinesterkonzentration und von der Norm abweichende Lipoproteinmuster in der Elektrophorese beobachtet werden [ 1]. Es konnte nachgewiesen werden, daß die Erhöhung des unveresterten Cholesterins und der Phospholipide sowie der Abfall des veresterten Cholesterins einmal durch das Auftreten eines abnormen Lipoproteins, dem Lipoprotein X, und zum anderen durch einen Abfall der LCAT-Aktivität im Plasma verursacht werden [2]. Ziel der gegenwärtigen Untersuchung war, durch Messung lipolytischer Enzyme weitere Hinweise zur Ursache der bei Lebererkrankungen häufig beobachteten Hypertriglyceridämie zu erhalten. Der Abbau der Plasmatriglyceride wird durch lipolytische Enzyme katalysiert, die am Kapillarendothel lokalisiert sind. Nach intravenöser Verabreichung von Heparin werden lipolytische Aktivitäten gegen verschiedene Substrate freigesetzt. Am genauesten sind zwei Isoenzyme bekannt, die Triglyceride hydrolysieren. Es konnte gezeigt werden, daß neben der im Fettgewebe synthetisierten Lipoproteinlipase eine weitere Triglyceridlipase hepatischen Ursprungs ist [3]. Beide nach Heparininjektion in das Plasma freigesetzten Enzyme konnten hochrein dargestellt und charakterisiert werden [4]. Die Trennung der beiden Lipasen aus dem Serum und dem Gewebe gelingt mit Hilfe der Affinitätschromatographie unter Verwendung von Sepharose 4 B, an die Heparin covalent gebunden ist. Die Reinigung der Plasmaenzyme ermöglichte die Gewinnung von Antikörpern, die gegen die Lipase hepatischen Ursprungs reagieren, während die Lipoproteinlipasen nicht beeinflußt werden.