Computertomographische Befunde bei von Benzodiazepinderivaten Abhängigen

Zusammenfassung

Pathologisch-anatomische und pneumenzephalographische Studien haben gezeigt, daß ein Teil der Alkoholabhängigen zerebrale Atrophien hat [2, 10, 14]. Dieser Befund ist inzwischen mehrfach auch mit Hilfe der kranialen Computertomographie (CT) bestätigt worden [5,9]. Dabei ist die Atrophie wegen der Mißverständlichkeit des Ausdrucks auch als „Hirnschrumpfung“ (“brain shrinkage”) bezeichnet worden [12]. Zunächst ist aber mit dem Ausdruck „Hirnatrophie“ nur eine Abnahme des intrakraniellen Hirnvolumens zugunsten der Liquorräume gemeint, ohne daß damit spezifische Hirnstrukturen (z. B. Nervenzellen, Markscheiden, Gliazellen etc.) geschädigt sein müssen; auch die Frage der Reversibilität muß nach unserer Ansicht empirisch beantwortet werden. Als Ursache der Atrophie wurden vorbestehende Hirnschäden, Folgen ständiger Traumata in Rauschzuständen, Fehlernährung, Leberschäden, vaskuläre Schädigungen, Toxizität von Azetaldehyd und eine direkt toxische Wirkung des Alkohols angeschuldigt. Die Atrophie kann bereits nach 5 jähriger Abhängigkeitsdauer sichtbar sein und nimmt mit zunehmender Trinkdauer zu; sie ist nach mehrjähriger Abstinenz partiell reversibel [4, 13]. Die Zunahme mit ansteigender Abhängigkeitsdauer bleibt auch nachweisbar, wenn auf das Alter korrigiert wird. Die alkoholbedingten Atrophien unterscheiden sich nämlich nicht sehr von den normalen Alterungsvorgängen, nur treten sie wesentlich eher auf. Die alkoholische Hirnatrophie betrifft zunächst kortikale Strukturen, besonders frontale und hochparietale Gyri. Später kommt es zu einer Erweiterung der Fissura interhemisphaerica und der Fissura Sylvii, noch später auch zur Erweiterung der Seitenventrikel und des III. Ventrikels. Auch Kleinhirnatrophien, besonders am Oberwurm, und Erweiterungen der basalen Zisternen sind beschrieben worden.