Zusammenfassung
Wir haben in vorangehenden Kreislaufstudien (9,10,11,12) bei unseren Patienten nachweisen können, daß während der Azetatdialyse (HDA) die Kreislaufinsuffizienz aus der inadäquaten Antwort des totalen peripheren Gefäßwiderstandes (TPR) auf den Volumenentzug resultiert. Von diesen vorangehend studierten Patienten suchten wir sechs mit häufigen Episoden symptomatischer Hypotension während HDA aus, behandelten sie mit Bikarbonatdialyse (HDB) und fanden eine gute Toleranz zur Behandlung ohne symptomatische Hypotension trotz gleichen Volumenentzugs. Wir untersuchten invasiv die Kreislaufparameter während HDB und fanden bei allen sechs Patienten eine Kreislaufstabilität infolge signifikanten Anstiegs des TPR.
Zusätzlich untersuchten wir im intraindividuellen Vergleich bei den sechs Patienten während je fünf Behandlungen mit HDA und HDB die arteriellen Säure-Basen-Status bei gleichzeitiger Blutdruck- und Herzfrequenzmessung. Arterielles PCO2, Base Excess und Standardbikarbonat waren signifikant höher während HDB als bei HDA. Demgegenüber fanden wir unter HDB keine über den Behandlungszeitraum anhaltenden signifikanten PO2-, O2-Sättigungs- und pH-Wertänderungen
Wir folgerten daraus, daß die adäquate Adaptation des vaskulären TPR auf den Volumenentzug während HDB auf eine genügende Korrektur der metabolischen Acidose zu beziehen ist, insbesondere auf die Normalisierung des arteriellen PCO2.
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Hampl, H. (1982). Einfluß des Säure-Basen-Status auf die Kreislaufstabilität während der Azetat- und Bikarbonathämodialyse. In: Streicher, E., Schoeppe, W. (eds) Die adäquate Dialyse. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-81765-6_9
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