Zusammenfassung
Nach dem gegenwärtigen Forschungsstand wird die hyperakute Abstoßung von Xenotransplantaten in diskordanten Specieskombinationen durch präformierte Antikörper vermittelt, die das Komplementsystem aktivieren. Am Ende der Aktivierungskaskade zerstört ein Proteinkomplex (Membrane Attack Complex) die Endothelzellmembranen des Xenotransplantates. Cobravenomfaktor inaktiviert das Komplementsystem und verzögert die hyperakute Abstoßung von Minuten auf Tage. Er verändert letztendlich aber nicht das histologische Bild der Abstoßung [1]. Es ist also unklar, welcher Mechanismus zur verzögerten hyperakuten Abstoßung bei inaktiviertem Komplementsystem fuhrt. Unter der Vorstellung, daß Antikörper ohne Vermittlung des Komplementsystems über die Antikörper-vermittelte zelluläre Zytotoxizität (ADCC) Zellschäden auslösen und die verzögerte Abstoßung bewirken, setzten wir Plasmapherese und Cobravenomfaktor einzeln oder modifiziert-kombiniert ein. Dadurch wurde bei inaktivertem Komplementsystem zusätzlich der Antikörperspiegel reduziert. Völlig unerwartet war die Intervallkombination mit zweitägigem Abstand am wirkungsvollsten, obwohl zu diesem Zeitpunkt die Antikörperspiegel wieder rekonstituiert waren.
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Literatur
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© 1996 Springer-Verlag Berlin · Heidelberg
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Grimm, H., Mages, P., Lindemann, G., Potthoff, M., Bohnet, U. (1996). Welche Faktoren bewirken die hyperakute Xenotransplantat-abstoßung bei inaktiviertem Komplementsystem, noch bevor zelluläre Mechanismen einsetzen?. In: Beger, H.G., Birk, D., Staib, L., Pichlmayr, R., Seifert, J., Hartel, W. (eds) Chirurgisches Forum ’96 fur experimentelle und klinische Forschung. Langenbecks Archiv für Chirurgie, vol I/96. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-80138-9_33
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