Blockierung von CD 11b vermindert die Leukozytenadhärenz ohne Einfluß auf den Reperfusionsschaden nach Lebertransplantation

Zusammenfassung

Zu den pathophysiologischen Abläufen, welche bei der Reperfusion und Reoxygenierung eines Organes in Gang gesetzt und als Reperfusionsschaden bezeichnet werden, gehört auch die Leukozytenakkumulation und -adhäsion [1]. Wenn sich Leukozyten an einem Entzündungsherd ansammeln, kommt es intravasal zu Adhärenz an Endothelzellen und aktive Migration durch die Gefäßwand hindurch in Parenchymzellen. Die Vorgänge der intravaskulären Adhäsion, Transmigration und Infiltration der Leukozyten sind wesentlich durch Zell-Zell und Zell-Matrix Interaktionen vermittelt [2]. Verschiedene Adhäsionsproteine auf Leukozyten und Endothelzellen wurden identifiziert, wobei den ß ₂-Integrinen auf Leukozyten eine bedeutende Rolle bei der Pathogenese von Entzündungsprozessen, somit auch dem Ischämie-/Reperfusionsschaden, zuzukommen scheint. Der MAC-1 Komplex ist bei der transendothelialen Leukozytenmigration und bei der Adhäsionsvermittelten Sauerstoffradikalbildung der Leukozyten involviert. Somit ist davon auszugehen, daß die Blockierung eines dieser Adhäsionsmoleküle die Anzahl der akkumulierenden, adhärierenden und transendothelial migrierenden Leukozyten vermindert und somit einen direkten, vermindernden Einfluß auf den Reperfusionsschaden ausübt, wie bereits in einem reinen Ischämiemodell gezeigt werden konnte [3]. Die Intravitalmikroskopie der Leber ermöglicht die Beobachtung der mikrovaskulären Perfusion, der Leukozyten/Endothel-Interaktion und der Aktivierung von Kupfferzellen. Diese wesentlichen initialen Vorgänge beim Reperfusionsschaden nach Ischämie lassen sich direkt in vivo betrachten und analysieren [4, 5].