Fragestellung

Zusammenfassung

Basierend auf den oben angeführten Befunden kann die Rolle des RV bei PEEP-Beatmung wie folgt skizziert werden:

Die negativen Auswirkungen eines erhöhten Atemwegsdruckes auf das HZV sind nicht allein mit der bekannten Kausalkette von vermindertem venösem Rückfluß und rechtsventrikulärer Vorlast zu erklären. Vielmehr induziert PEEP eine Steigerung des pulmonalen Gefäßwiderstands sowie eine Zunahme der Nachlast und damit des myokardialen O₂-Verbrauchs des RV. Eine in Relation zum erhöhten O₂-Bedarf unzureichende Myokardperfusion beeinträchtigt die Kontraktilität des RV und bewirkt damit den Abfall des SV und des HZV. Zugleich hat die Dilatation des minderperfundierten RV eine Verschiebung des Septums nach links, mit konsekutiver Beeinträchtigung der Funktion des linken Ventrikels, zur Folge. Somit wären nach Volumenersatz und Normalisierung der rechtsventrikulären Vorlast diese beiden Mechanismen für die HZV-Minderung durch PEEP verantwortlich.