Zusammenfassung
Das Plasmaprotein, welches jetzt erstmals in hochkonzentrierter Form als therapeutisches Konzentrat zur Verfügung steht, wurde vor fast 20 Jahren von Seegers entdeckt [1], Erst 1976 wurde die Identität zwischen dem von Seegers beschriebenen „Autoprothrombin IIa“ und dem von Stenflo isolierten Vitamin K-abhängigen Protein C festgestellt [2, 3]. In den folgenden Jahren wurde eine Reihe von in vivo und in vitro Ergebnissen erhoben, welche auf antithrombotische und profibrinolytische Eigenschaften dieses Proteins hinwiesen. Protein C ist ein Vitamin-K-abhängiges Plasmaprotein, Konzentration 4 μg/ml, welches durch den Thrombin-Thrombomodulinkomplex an der Endotheloberfläche in das aktive Enzym, aktiviertes Protein C übergeführt wird. Die Aktivierung von Protein C in Plasma stellt eine negative Feedback-Reaktion der Thrombinent-stehung dar, da durch aktiviertes Protein C sowohl Faktor Va, der Kofaktor der Faktor Xa-ausgelösten Prothrombinaktivierung (Thrombinentstehung), als auch Faktor Villa, der Kofaktor der Faktor Xa-induzierten Faktor X-Aktivierung, durch Proteolyse abgebaut wird. Die pathophysiologische Rolle des Protein C wurde 1981 durch die Beschreibung des angeborenen Protein C-Mangels in Verbindung mit venöser Thrombophilie bekannt [4].
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Literatur
Seegers WH, McCoy LE, Groben HD, Sakuragawa N, Agrawal BBL (1972) Purification and some properties of autoprothrombin II-A: An anticoagulant perhaps also related to fibrinolysis. Thromb Res 1:443–60.
Stenflo J (1976) A new vitamin K-dependent protein. Purification from bovine plasma and preliminary characterization. J Biol Chem 251:355–363.
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Schwarz, H.P. (1990). Protein C-Konzentrat und Lys-Plasminogen-Konzentrat: Zwei neue Therapeutika aus menschlichem Plasma. In: Landbeck, G., Marx, R., Scharrer, I., Schramm, W. (eds) 20. Hämophilie-Symposion Hamburg 1989. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-75923-9_32
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