Immunglobulintherapie bei 10 HIV-AK-positiven Hämophiliepatienten

  • E. Aygören
  • F. Störkel
  • V. Hach-Wunderle
  • I. Scharrer
Conference paper

Zusammenfassung

Der Immundefekt bei der HIV-Infektion schließt außer einem zellulären Immundefekt auch eine Störung der humoralen Immunität ein. In vitro-Untersuchungen haben zur Klärung des Mechanismus der B-Zellen-Funktionsstörung beigetragen. Bei AIDS-Patienten ist in Übereinstimmung mit der Hypergammaglobulinämie die Anzahl der B-Zellen mit spontaner Immunglobulinsekretion erhöht, sie lag in einer Untersuchung bei der ca. lOfachen der Kontrollgruppe. Die Mitogen-induzierte Proliferationsantwort der B-Zellen war dagegen deutlich vermindert [1,2]. Die Ursachen der B-Zellen-Hyperaktivität liegen in einer Antigenstimulation durch HIV, einer erhöhten Zahl von B-Zellen, die durch EBV-Infektion in vitro unsterblich sind, sowie in einer HIV-induzierten T-Zell-abhängigen B-Zellen-Stimulation [3]. In vivo wurden bei Homosexuellen mit AIDS im Vergleich zu Nicht Infizierten signifikant niedrigere Antikörpertiter nach Immunisierung mit Pneumokokkenpolysaccharid nachgewiesen [4]. Insgesamt besteht das Bild einer bei nachweisbarer Hypergammaglobulinämie bestehenden funktionellen Hypogammaglobulinämie mit einer verminderten Fähigkeit, auf Neoantigene adäquat zu reagieren. Dies hat zu dem Therapieansatz der Immunglobulinsubstitution bei HIV-Infizierten geführt.

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1989

Authors and Affiliations

  • E. Aygören
    • 1
  • F. Störkel
    • 1
  • V. Hach-Wunderle
    • 1
  • I. Scharrer
    • 1
  1. 1.FrankfurtDeutschland

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