Komplementsystem und Xanthinoxidase-vennittelter mikrovasculärer Permeabilitätsschaden nach Verbrennungstrauma II.°

Zusammenfassung

Die Komplementaktivierung nach lokalem Verbrennungstrauma II.° gilt als eine der Hauptursachen systemischer Komplikationen wie intravasculärer Hämolyse, Neutrophilen-Aktivierung und akutem Lungenversagen (1). Erste experimentelle Befunde deuten in-vitro darauf hin, daß Hydroxyl-Radikalen-abhängige Pathomechanismen die Bildung von C5a, einem potenten chemotaktischen Faktor und Neutrophilen-Aktivator, triggern (2). Der Mechanismus der Komplement-Aktivierung in-vivo wie auch der Zusammenhang zwischen dem Komplementsysten und Xanthinoxidase-abhängiger Radikalen-Generierung als potentiell wichtiger Quelle gewebeschädigender Sauerstoffradikale ist bislang ungeklärt. Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich mit dem Zusammenhang zwischen lokalem Verbrennungstrauma II.°, Sauerstoffradikalen-Generierung und Komplement-Aktivierung in-vivo.