Therapie der arteriellen Verschlußkrankheit unter Berücksichtigung der Prostaglandine

Zusammenfassung

Wesentliche ätiologische Faktoren für eine arterielle Verschlußkrankheit sind das vermehrte Einwirken von Risikofaktoren wie Hypercholesterinämie, Hypertonie und Rauchen. Diese beeinflussen die Thromobozytenfunktion und/oder setzen Endothelschäden, so daß die Interaktion zwischen Thrombozyten und den inneren Gefäßwandschichten gestört und der Ateroskleroseprozeß eingeleitet ist. Zu den konservativen Therapiemöglichkeiten bei arterieller Verschlußkrankheit gehört zunächst die Elimination der Risikofaktoren. Weitere Behandlungsmaßnahmen richten sich nach dem Schweregrad der Arteriopathie. Grundlegende physikalische Behandlungsmethode ist das aufbauende Gehtraining. Ansatzpunkte der medikamentösen Therapie sind die Thromboseprophylaxe mit Thrombozytenaggregationshemmern, die Steigerung der Vis a tergo bzw. Schubspannung z. durch Digitalisierung sowie die Verbesserung der Blutrheologie. Auch der Einsatz bestimmter Prostaglandine bietet sich aufgrund ihrer stark plättchenfunktionshemmenden und vasoaktiven Wirkung bei der Therapie der arteriellen Verschlußkrankheit an.

Summary

Essential in the etiology of an occlusive arterial disease are the increased influence of risk factors like hypercholesterinemia, hypertension, and smoking. These effect thrombocyte function and/ or cause endothelial lesions, by which leading, to an impaired interaction between thrombocytes and the inner arterial wall, initiates atherogenesis. Conservative therapy in arterial occlusive disease begins with the elimination of risk factors. Further therapeutic measures depend on the extent of the arteriopathy. The basic physical method is walk-training. Some aspects of drug therapy are the prophylaxis of thrombosis with thrombocyte aggregation inhibitors, the increase of the vis a tergo — e.g., with digitalis glycosides — and the improvement of blood rheology. The use of certain prostaglandins can also be recommended because of their strong inhibitory effect on thrombocyte function and their vasoactive effect in the therapy of occlusive arterial disease.