Zusammenfassung
Die Wirksamkeit von Prostaglandin E1 wird nicht nur durch den subjektiven Schmerzrückgang, sondern auch durch das Abheilen von Nekrosen und in Einzelfällen auch angiographisch belegt [1–3, 5, 7, 8, 10, 16]. Da als eine der Ursachen gerinnungsbedingte Einflüsse diskutiert werden, hatten wir in einer ersten Studie [15] versucht, die Wirkung zu definieren und nachzuweisen. Dabei zeigte sich, daß die Hemmung der Thrombozytenfunktion in vitro [4, 9, 11, 13] zwar eindeutig zu belegen war, bei ex vivo-Untersuchungen jedoch keine Bestätigung fand. Demgegenüber konnte eine Aktivierung der endogenen Fibrinolyse nachgewiesen werden [6, 12, 14]. Insbesondere die Zahl der Untersuchungen reichte jedoch für eine endgültige Aussage noch nicht aus.
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Tilsner, V. (1988). Aktivierung der endogenen Fibrinolyse durch Prostaglandin E1 . In: Heidrich, H., Böhme, H., Rogatti, W. (eds) Prostaglandin E1. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-73943-9_10
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