Zusammenfassung
„Corticotropin releasing factor“ (CRF) wurde 1981 durch Vale et al. als ein Peptid mit einer Primärstruktur von 41 Aminosäuren charakterisiert. Streßsituationen führen zu einer Freisetzung von CRF im Hypothalamus (Axelrod u. Reisine 1984). Dies bewirkt die Sekretion von „Proopiomelanocortin“ (POMC), welches proteolytisch in das „adrenocorticotrope Hormon“ (ACTH), β-Endorphin und andere Peptide gespalten wird. ACTH bewirkt eine Ausschüttung von Glukokortikoiden aus der Nebennierenrinde. Genauso wie durch CRF wird POMC auch durch „Streß“ vermehrt synthetisiert und sezerniert (Rivier et al. 1982; Axelrod u. Rei-sine 1984; Munck et al. 1984). CRF ist nicht nur ein zentrales Signal für die ACTH-Sekretion, sondern wirkt auch via autonomes Nervensystem auf physiologische Funktionen ein (Brown et al. 1982; Lenz et al. 1987). CRF führte in diesen Untersuchungen u. a. zu solchen physiologischen Reaktionen, die auch bei Streßreaktionen beobachtet werden. So führte die intraventrikuläre Injektion von CRF zu:
-
einer Hyperkathecholaminämie
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einem Anstieg des Plasmaglucagons
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einer Erhöhung der Herzfrequenz
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einer Erhöhung des Blutdrucks
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einer Hemmung der basalen und stimulierten Magensäuresekretion
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einer Verlangsamung der Magenentleerung und
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einer Verlängerung der intestinalen Transitzeit.
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Schulz, KH., Lenz, HJ., Messmer, A., Siemen, R., Raedler, A. (1989). Charakterisierung blastisch transformierter Immunozyten nach intrathekaler CRF-Injektion bei Ratten mittels monoklonaler Antikörper. In: Speidel, H., Strauß, B. (eds) Zukunftsaufgaben der psychosomatischen Medizin. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-73842-5_14
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