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Impfproblematik bei AIDS-Risikogruppen

  • M. M. Eibl
  • M. Pum
  • H. M. Wolf
  • J. W. Mannhalter
Conference paper

Zusammenfassung

Die Problematik der Infektionsprophylaxe durch aktive Immunisierung- Impfungen — und durch passiven Schutz — Immunglobulintherapie — bei HIV-Antikörper-Positiven ist vielschichtig. Die Erreger opportunistischer Infektionen bei AIDS-Patienten im Kindesalter, vor allem bei solchen, die in utero infiziert wurden, sind häufig kapselhaltige Mikroorganismen wie Pneumokokken, Meningokokken, Hämophilus etc. [1], während bei AIDS-kranken Erwachsenen Infektionen durch obligat intrazellulär wachsende Bakterien, Viren und Parasiten im Vordergrund stehen [2]. Bei kindlichen AIDS-Patienten sieht man Infektionen — Meningitiden, Otitiden und Pneumonien —, hervorgerufen durch Mikroorganismen, die als Erreger bei Patienten mit primären, vorwiegend humoralen Immundefekten (mit Antikör-permangel-Syndrom) lange bekannt sind. Solche Infektionen kommen zwar auch bei erwachsenen AIDS-Patienten gelegentlich vor, beherrschen hier aber nicht das Bild. Hier sind Erreger opportunistischer Infektionen vorherrschend, die vor allem bei primären T-Zell-Defekten beobachtet werden. Die Erklärung dieser Unterschiede wird anhand immunologischer Grundlagen möglich. Wenn ein Kontakt mit einem Antigen (z. B. mit einem mikrobiellen Agens) das erste Mal stattfindet, kommt es zu einer primären Immunantwort auf das entsprechende Antigen. Ein wichtiger erster Schritt dabei ist die Aufnahme und die intrazelluläre Aufbereitung des Antigens durch akzessorische Zellen (z.B. Makrophagen, dendritische Zellen). Dieses aufbereitete Antigen wird dann in die Membran der akzessorischen Zellen eingebaut und immunkompetenten Zellen (T-Zellen) in einer von Klasse-II-Molekülen gesteuerten Reaktion präsentiert. Es folgt ein Austausch von Signalen zwischen Makrophagen und T-Zellen und eine Expansion (Proliferation) der antigenspezifischen T-Zellen. Die anschließende Wechselwirkung zwischen T- und B-Zellen wird durch akzessorische Zellen assistiert und führt zur Proliferation der spezifischen B-Zellen [3, 4]. Kommt es später zu einem zweiten Kontakt mit demselben Antigen, dann wird die Immunantwort amplifiziert. Sie läuft im Prinzip ähnlich ab, aber aufgrund der Ausbildung eines immunologischen Gedächtnisses wesentlich schneller und effizienter. Kürzlich durchgeführte Studien zeigten nun, daß die Fähigkeit, mit einer primären Immunantwort zu reagieren, bei Patienten, die in ihrer Immunkompetenz beeinträchtigt sind, vielfach gestört ist, während die Fähigkeit zur sekundären Immunstimulation noch lange erhalten bleiben kann [5].

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1988

Authors and Affiliations

  • M. M. Eibl
    • 1
  • M. Pum
    • 1
  • H. M. Wolf
    • 1
  • J. W. Mannhalter
    • 1
  1. 1.WienÖsterreich

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