Die bakterielle Peritonitis als Mediatorerkrankung — diagnostische und therapeutische Implikationen

Zusammenfassung

Trotz unbestrittener Fortschritte in der Behandlung schwerer chirurgischer Infektionen bedingt die diffuse bakterielle Peritonitis auch heute noch Letalitätsraten zwischen 30 und 100% [1, 2]. Es ist eine Erkenntnis der letzten Jahre, daß das Peritoneum nicht, wie bisher angenommen, überwiegend defensive Funktionen wahrnimmt, um sich etwa nur auf die Regulation der interstitiellen Milieus oder die chemotaktische Umgrenzung entzündlicher Prozesse zu beschränken. Wir kennen heute das Peritoneum auch als metabolisch hochaktive Membran, die mit Hilfe humoraler und zellulärer Reizantwort-Mechanismen die primär protektiven Funktionen mit aggressiven, potentiell autotoxischen Komponenten versieht. Die Aktivierung polymorphkerniger Leukozyten, mononukleärer Makrophagen und multipotenter Mesothelzellen, wie sie gerade im entzündungsaktivierten Peritoneum besonders reich Vorkommen, sind im biologischen Sinne als lokal wünschenswerte Prozesse anzusehen. Diese können jedoch zu einer unter Umständen letalen Systemerkrankung entarten, wenn folgende Voraussetzungen erfüllt sind:

• 1. Hinreichend wirksamer Infektionsherd

• 2. Membranassoziierte Transportfunktionen

• 3. Systemische Vermittlung der Auswirkung lokaler Noxen

Genau diese Voraussetzungen sind - wie bei sonst keinem Infektionsherd im Organismus - bei der diffusen bakteriellen Peritonitis in geradezu idealer Weise gegeben.