Zeitverlauf der extrazellulären myokardialen Kaliumaktivität während akuter Myokardischämie und der Einfluß von Gallopamil bei Hunden und Schweinen

  • B. Vogt
  • M. Budden
  • M. Kirchengast
  • K. M. Zhang
  • C. Martin
  • W. Meesmann
Conference paper

Zusammenfassung

In den vorhergehenden Beiträgen sind die beiden distinkten Perioden der ventrikulären Arrhythmien während der ersten 30 Minuten nach akutem Koronarverschluß schon eingehend beschrieben worden. Dies trifft sowohl für die Herzen von Hunden als auch von Schweinen zu. Wir haben allen Grund, dies auch für den Menschen als gleichrelevant anzusehen. Diese frühe Arrhythmiephase nach akutem Verschluß der LAD an 65 Hunden ist noch einmal in Abb. 1 demonstriert. Kammerflimmern und ventrikuläre Arrhythmien sind bimodal verteilt in zwei typischerweise voneinander getrennte Subarrhythmiephasen Ia und Ib (15). Gleichzeitig steigt die extrazelluläre myokardiale Kaliumaktivität ([K+]e) — im Ischämiegebiet epikardial gemessen — während der ersten Minuten schnell an und erreicht noch während der Ia-Phase ein Plateau, das während der gesamten Ib-Phase persistiert (8, 9, 17). Die schnelle Zunahme der [K+]e während akuter Myokardischämie korreliert mit ausgeprägten inhomogenen elektrophysiologischen Veränderungen, die stets mit dem Auftreten früher Arrhythmien verbunden sind (3, 10).

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Literatur

  1. 1.
    Blake K, Clusin WT (1986) Effects of diltiazem on ischemic myocardial depolarization and extracellular K+ accumulation. European J Pharmacol 127: 261–265CrossRefGoogle Scholar
  2. 2.
    Budden M, Kirchengast M, Zhang KM, Römer B, Meesmann W (1984) Reduced increase of extracellular myocardial potassium activity during acute coronary occlusion in dogs as an effect of the calcium-antagonist gallopamil (D 600). Pflügers Archiv European J Physiol 400 (Suppl):R 5Google Scholar
  3. 3.
    Budden M, Kirchengast M, Neumann M, Meesmann W (1984) Einfluß des Ca’+-Antagonisten Gallopamil (D 600) auf den Zeitverlauf der Dispersion (D) der Erregbarkeiten (E) and Erregungsleitungszeiten (ELZ) nach LAD-Ligatur (L) bei Hunden. Z Kardiol 73 (Suppl): 49Google Scholar
  4. 4.
    Sudden M, Waldhelm M, Meesmann W (1986) Extrazelluläre myokardiale K+-Aktivität während akuter Ischämie vor and nach Applikation des neuen Calciumantagonisten Anipamil. Z Kardiol 75 (Suppl): 73Google Scholar
  5. 5.
    Budden M, Kirchengast M, Zhang KM, Meesmann W (1987) Effects of the calcium antagonist Gallopamil on the increase of myocardial extracellular potassium activity during LAD occlusion in dogs. Basic Res Cardiol 82: 279–289PubMedCrossRefGoogle Scholar
  6. 6.
    Fleet WF, Johnson TA, Graebner CA, Gettes LS (1985) Effect of serial brief ischemic episodes on extracellular K+, pH, and activation in the pig. Circulation 72: 922–932PubMedCrossRefGoogle Scholar
  7. 7.
    Fleet WF, Johnson TA, Graebner CA, Engle CL, Gettes LS (1986) Effects of verapamil on ischemia-induced changes in extracellular K+, pH, and local activation in the pig. Circulation 73: 837–846PubMedCrossRefGoogle Scholar
  8. 8.
    Hill JL, Gettes LS (1980) Effect of acute coronary artery occlusion on local myocardial extracellular K+ activity in swine. Circulation 61: 768–778PubMedGoogle Scholar
  9. 9.
    Hirche HJ, Franz C, Bös L, Bissig R, Lang R, Schramm M (1980) Myocardial extra-cellular K+ and H+ increase and noradrenaline release as possible cause of early arrhythmias following acute coronary artery occlusion in pigs. J Mol Cell Cardiol 12: 579–593PubMedCrossRefGoogle Scholar
  10. 10.
    Horacek T, Neumann M, von Mutius S, Budden M, Meesmann W (1984) Nonhomogenous electrophysiological changes and the bimodal distribution of early ventricular arrhythmias during acute coronary artery occlusion. Basic Res Cardiol 79: 649–667PubMedCrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Kaumann AJ, Aramendia P (1968) Prevention of ventricular fibrillation induced by coronary ligation. J Pharmacol Exp Ther 164: 326–332PubMedGoogle Scholar
  12. 12.
    Kirchengast M, Raschak M (1986) Effects of anipamil upon epicardial ischaemic ST-elevation and K+-liberation in pig hearts. Naunyn-Schmiedeberg’s Arch Pharmacol 332 (Suppl):R 45Google Scholar
  13. 13.
    Lefer AM, Polansky EW, Bianchi CP, Narayan S (1979) Influence of verapamil on cellular integrity and electrolyte concentrations of ischemic myocardial tissue in the cat. Basic Res Cardiol 74: 555–567PubMedCrossRefGoogle Scholar
  14. 14.
    Lopez JF, Orchard RC (1985) Effects of verapamil on the extracellular K+ rise during myocardial ischaemia in dogs. Cardiovasc Res 19: 363–369PubMedCrossRefGoogle Scholar
  15. 15.
    Meesmann W, Wiegand V, Menken U, Komhard W, Rehwald U (1978) Early mortality due to ventricular fibrillation, and the vulnerability of the heart following acute experimental coronary occlusion: possible mechanisms and pharmacological prophylaxis. In: Bauer RD, Busse R (Eds) The arterial system. Springer Berlin Heidelberg New York, S 275–284CrossRefGoogle Scholar
  16. 16.
    Nayler WG, Grau A, Slade A (1976) A protective effect of verapamil on hypoxic heart muscle. Cardiovasc Res 10: 650–662PubMedCrossRefGoogle Scholar
  17. 17.
    Wiegand V, Güggi M, Meesmann W, Kessler M, Greitschus F (1979) Extracellular potassium activity changes in the canine myocardium after acute coronary occlusion and the influence of beta-blockade. Cardiovasc Res 13: 297–302PubMedCrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Dr. Dietrich Steinkopff Verlag, GmbH & Co. KG, Darmstadt 1987

Authors and Affiliations

  • B. Vogt
    • 1
  • M. Budden
    • 1
  • M. Kirchengast
    • 2
  • K. M. Zhang
    • 1
  • C. Martin
    • 1
  • W. Meesmann
    • 1
  1. 1.Abteilung für PathophysiologieKlinikum der Universität (GHS)Essen 1Deutschland
  2. 2.Biologische Forschung und EntwicklungKnoll AGLudwigshafenDeutschland

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