Zusammenfassung
Der Verlust der epithelialen Barrierefunktion scheint eine wichtige Rolle in der Pathogenese der Colitis ulcerosa zu spielen. Die erhöhte Permeabilität könnte nämlich einerseits den Flüssigkeitsverlust in das Darmlumen und andererseits den toxischen Verlauf infolge bakterieller Translokation erklären. Dieses Konzept stützt sich u. a. auf elektrophysiologische Untersuchungen an menschlichen Sigmaresektaten in vitro, die eine Abnahme des Darmwand-Widerstands und einen Anstieg der parazellulären Permeabilität ergaben [1]. Die gleichen Veränderungen wurden auch bei der Trinitrobenzensulfonsäure (TNBS) induzierten Colitis der Ratte gefunden [1], so daß sich dieses experimentelle Modell für Therapiestudien eignet.
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Literatur
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© 1998 Springer-Verlag Berlin Heidelberg
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Runkel, N., Rohweder, J., Kruschewski, M., Fromm, M., Schulzke, J.D., Buhr, H.J. (1998). Fehlender Effekt von EGF auf die epitheliale Barrierefunktion bei experimenteller TNBS-Colitis. In: Herfarth, C., Rothmund, M., Hartel, W. (eds) Chirurgisches Forum ’98. Langenbecks Archiv für Chirurgie, vol I/98. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-72182-3_48
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