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Gesichertes und Perspektiven in der Therapie des akuten Lungenversagens

  • P. M. Suter
Conference paper
Part of the Anaesthesiologie und Intensivmedizin / Anaesthesiology and Intensive Care Medicine book series (A+I, volume 180)

Zusammenfassung

Die letzten Jahre haben uns eine Anzahl neuer Erkenntnisse in der Pathophysiologie sowie der biochemischen Abläufe bei der Entstehung des akuten Lungenversagens beim Erwachsenen (ARDS) gebracht. Dabei wurden insbesonders die Rolle der Granulozyten und der humoralen Mediatoren [8,10,17,21,26], der Aktivierung des Komplementsystems [7,12] sowie der gestörten Koagulation [1,19] genauer untersucht. Die folgenden vier Beobachtungen verdienen im Hinblick auf mögliche therapeutische Ansatzpunkte spezielles Interesse:
  1. 1.

    Elastase und weitere Proteinasen werden aus Leukozyten und anderen Quellen freigesetzt und verursachen eine,,entzündliche“Reaktion im Lungengewebe [2,11,21]

     
  2. 2.

    Metaboliten des Arachidonsäurestoffwechsels, nämlich Prostazykline und Leukotriene sind für die pulmonale Vasokonstriktion einerseits sowie die erhöhte kapilläre Permeabilität für Flüssigkeit und Proteine andererseits verantwortlich [23, 30]

     
  3. 3.

    primäre oder sekundäre Störungen der oberflächenaktiven Substanz der Alveolen [5] führen zusammen mit dem interstitiellen Ödem zu einer Kollapstendenz von Alveolen und Mikroatelektasen

     
  4. 4.

    die metabolische Funktion des Lungenkapillarendotheliums ist beim voll ausgebildeten ARDS stark gestört, während sich schon in frühen Stadien sowie beim Patient mit erhöhtem Risiko für ein Lungenversagen eine Verminderung der funktionellen Kapillarendothel-oberfläche nachweisen läßt [3,4,14].

     

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1985

Authors and Affiliations

  • P. M. Suter

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