Interaktion von Entzündungen und der Pathogenese von Stoffwechselkrankheiten

Zusammenfassung

Aus den Vorträgen am Freitag erwächst eine komplexe Frage zur Interaktion von Immunologie und Klinischer Biochemie. Hämsynthese-Krankheiten wie akute und chronische hepatische Porphyrien [1] werden je nach Lokalisation der gestörten Enzymsequenz zu einem großen Teil durch oder im Rahmen von Entzündungsprozessen ausgelöst. Allerdings scheint eine kausal-verbindende und auch interpretatorische Brücke zwischen den durch den Entzündungsprozeß ausgelösten immunpathologischen Faktoren und den sich daraus entwickelnden Effektormechanismen auf eine biochemische Dysregulation molekularer Kontrollsysteme noch zu fehlen. Der Beitrag von Herrn FRITZ über ein lysosomales Proteinasen-Modell, das die Inaktivierung von Membranen einschließt, kann für spezielle pathobiochemische Fragen relevant sein, u.a. für den Erkrankungsprozeß der chronischen hepatischen Porphyrien im Rahmen eines chronisch-entzündlichen Leberschadens. Haben Entzündungsprozesse durch pH-Veränderungen (zur sauren Seite, unter pH 6,8) negative Auswirkungen auf die Enzymaktivitäten?