Einleitung

Zusammenfassung

Die vorliegende Studie beschäftigt sich tierexperimentell mit der Frage der Herzfrequenzsteuerung in Narkose und zielt darauf zu erklären, warum z.B. bestimmte Narkosemittel wie die gebräuchlichen Injektionsanaesthetika starke Tachykardien auslösen (s. zusammenfassende Darstellung von Arndt und Zindler 1978), während umgekehrt bei Inhalationsnarkosen (Mahaffey et al. 1961; Göthert und Tuchida 1973; Ahlgren 1978) und insbesondere Opiatnarkosen (Tammisto et al. 1970; Laubie et al. 1974; Eisele et al. 1975; Graves et al. 1975; Liu et al. 1976; Reitan et al. 1978; Freye und Arndt 1979) teils starke Bradykardien auftreten. Diese Unterschiede in der Herzfrequenzantwort auf die Narkose sind jedem Anaesthesisten geläufig und Gegenstand von Überlegungen bei der Auswahl des geeignetsten Narkoseverfahrens. So wäre es sicher problematisch, wenn man bei einem Patienten mit eingeschränkter Koronarreserve den O₂ -Bedarf des Herzens und damit die Koronardurchblutung durch Anwendung von tachykardwirkenden Narkosemitteln zusätzlich steigerte, oder wenn man umgekehrt bei Patienten mit bradykarden Rhythmusstörungen ein bradykardwirkendes Narkotikum anwendete. Schließlich ist die Beschäftigung mit der Herzfrequenzsteuerung in Narkose auch von generellem Interesse, wenn man daran denkt, daß Störungen des Herzrhythmus mit Herzstillständen auf der einen Seite und Herzflimmern auf der anderen Seite zu den gefürchtetsten Komplikationen der Narkose zählen.