Zusammenfassung
Voraussetzung für eine antiarrhythmische Differentialtherapie ist die Kenntnis der zellulären Wirkungsmechanismen. Elektrische Potentialänderungen beruhen auf transmembranären Ionenströmen, die in unterschiedlicher Weise von Pharmaka mit antiarrhythmischen Eigenschaften beeinflußt werden. Die pharmakologische Wirkung auf elektrophysiologische Meßgrößen an isolierten myokardialen Strukturen gibt einen ersten Hinweis auf die betroffenen Ionenströme: der steile Anstieg des Aktionspotentials in der Phase 0 wird durch eine schnelle Zunahme der Permeabilität für Natrium bestimmt, Plateau und Aktionspotentialdauer durch den langsamen Einwärtsstrom (ISi) und langsamen Auswärtsstrom (Ix oder Ik) [1].
Mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft
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Nitsch, J., Steinbeck, G., Lüderitz, B. (1981). Wirkungen des Antiarrhythmikums Tocainid auf die myokardialen Kaliumfluxe. In: Lüderitz, B. (eds) Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-67951-3_31
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