Quantifizierung einer Leberhypoxie mittels [¹⁸F]Fluormisonidazol und Positronen Emissions Tomographie (PET)

Zusammenfassung

Die Lokalisation und Quantifizierung einer Leberhypoxie ist bislang mit klinischen Methoden nicht möglich, könnte jedoch für die Beurteilung chronischer Lebererkrankungen, für das „Follow-up“ nicht resezierender Therapieverfahren bei primären und sekundären Lebertumoren sowie für die diagnostische Evaluation von Lebertransplantatfunktionstörungen von Bedeutung sein. Herkömmliche Verfahren wie die Leberfunktionsszintigraphie, die Doppler-Flowmetrie und die selektive Leberarterienangiographie erlauben lediglich semiquantitative Aussagen zu regionalen Perfusionsverhältnissen. Mit [¹⁸F]Fluormisonidazol (¹⁸FMISO) steht ein geeigneter PET-Tracer zur Visualisierung einer Gewebe- [1, 2] und Tumorhypoxie [3, 4] zur Verfügung. Misonidazol unterliegt als Nitroimidazolverbindung einer intrazellulären Radikalbildung. Unter aeroben Bedingungen ist diese Radikalbildung durch Reoxidierung zu einem diffusiblen Molekül reversibel, da Sauerstoff als Elektronenakzeptor zur Verfügung steht. Unter hypoxischen Bedingungen kommt es hingegen zu einer intrazellulären Anreicherung von Misonidazol, da es zu einer kovalenten Bindung an intrazelluläre Makromoleküle kommt. Aufgrund der physiologischen Metabolisierung von Misonidazol in der Leber wurde die Anwendung von ¹⁸FMISO als Hypoxie-tracer bei Lebererkrankungen eher zurückhaltend beurteilt. Jedoch verändert sich der hepatische Metabolismus von ¹⁸FMISO sobald hypoxische Verhältnisse herrschen [5].