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Granulozyten Kolonie-Stimulierender Faktor (G-CSF) vermindert den histologischen Schaden in der Na-Taurocholat-, aber nicht in der Cerulein-Pankreatitis der Ratte

  • Claus G. Schneider
  • C. Bloechle
  • T. Strate
  • J. R. Izbicki
Conference paper
Part of the Deutsche Gesellschaft für Chirurgie book series (DTGESCHIR, volume I/99)

Zusammenfassung

Die Pathogenese der akuten Pankreatitis ist nach wie vor unklar. Faktoren wie intrapankreatische Enzymaktivierung oder Beeinträchtigungen der Mikrozirkulation werden als Startmechanismen diskutiert. Es besteht jedoch Einigkeit darüber, daß der Verlauf der akuten Entzündung durch die Aktivierung der Mediatorkaskaden bestimmt wird [6, 8]. Es konnte gezeigt werden, daß Tumor-Nekrose-Faktor-α(TNF), Interleukin-1 (IL-1), IL-6 and IL-8 mit dem Schweregrad der akuten Pankreatitis korrelieren [3–5]. Das Zytokin Granulozyten Kolonie-Stimulierender Faktor (G-CSF) aktiviert and stabilisiert neutrophile Granulozyten. Die prophylaktische Gabe senkte in tierexperimentellen Sepsisstudien die Mortalität [7, 10] and reduzierte die Häufigkeit von Sepsisepisoden nach Lebertransplantation [2]. Ob dieser Effekt auf verbesserte Eigenschaften der Granulozyten oder eine Beeinflussung der Freisetzung immunologischer Mediatoren (z. B. TNF-α) oder beides zurückzuführen ist, ist noch unklar. Wir haben die Wirkung der prophylaktischen Gabe von G-CSF in der ödematösen (Cerulein) und der hämorrhagisch-nekrotisierenden (Na-Taurocholat (NaT)) Pankreatitis der Ratte untersucht.

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Copyright information

© Springer-verlag 1999

Authors and Affiliations

  • Claus G. Schneider
    • 1
    • 2
  • C. Bloechle
    • 1
  • T. Strate
    • 1
  • J. R. Izbicki
    • 1
  1. 1.Abt. F. AllgemeinchirurgieUniversitäts-Krankenhaus EppendorfHamburgGermany
  2. 2.Abt. f. AllgemeinchirurgieChirurgische Klinik/UKEHamburgGermany

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