Dopaminerge Transmission und Anhedonie bei Schizophrenen Patienten mit und ohne neuroleptische Behandlung

Zusammenfassung

Alkoholabhängige Patienten könnten einfach deshalb keine Korrelation zwischen Anhedonie und den gemessenen Indikatoren der dopaminergen Funktion aufweisen, weil sie unter einem sensitivierten und eben nicht hypofunktionellen dopaminergen System leiden. Wenn die Hypothese von Wise (1982) und damit unsere erste Ausgangshypothese zutrifft, dass eine Unterfunktion des dopaminergen Verstärkungssystems mit Anhedonie verbunden ist, müsste sich dies bei schizophrenen Patienten nachweisen lassen, die krankheitsbedingt oder auf Grund der Neuroleptika-Nebenwirkungen unter einer verminderten dopaminergen Transmission leiden (Heinz et al., 1994). Tatsächlich beobachteten Heimchen und Hippius (1967) eine sogenannte „pharmakogene Depression“ bei etwa einem Drittel der schizophrenen Patienten, die mit Neuroleptika behandelt wurden. Es ist also möglich, dass eine exzessive Blockade der D2 Rezeptoren im ventralen Striatum zur Anhedonie oder depressiven Verstimmung führt (Heinz et al., 1994). Wenn zudem unsere zweite Ausgangshypothese zutrifft, dass das dorsale und ventrale Striatum funktionell eng miteinander verknüpft sind, müsste die Anhedonie mit dem Ausmaß psychomotorischer Verlangsamung unter Neuroleptikamedikation assoziiert sein (Heinz et al., 1994).