Stimulantia

Thomas Geschwinde²

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First Online: 01 January 2012

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1 Citations

Zusammenfassung

Vorbemerkung: Die Zusammenfassung verschiedener Wirkstoffe unter diesem, von lat. stimulus (Stachel, Antrieb, Reiz) abgeleiteten Begriff stellt auf die charakteristische anregende und leistungssteigernde Wirkungskomponente dieser Gruppe von Rauschdrogen ab (engl. CNS Stimulants). Synonym wird der ältere, von Lewin geprägte, heute weniger gebräuchliche Begriff „Excitantia“ verwandt.

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Notes

1.
Vgl. zum Stichwort „Wirkstoffe“ in Kap. 5.
2.
Zu den CNS Depressants vgl. Vorbem. 2, Rdnr 1507; vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Droge“ in Kap. 5.
3.
Vgl. zum Stichwort „Alkaloide“ in Kap. 5.
4.
Vgl. z. B. zu den mexikanischen Kartellen 3.1.2, Rdnr. 2248 und 2260.
5.
Vgl. zum Stichwort „Art“ in Kap. 5.
6.
Vgl. zum Stichwort „Gattung“ in Kap. 5.
7.
Vgl. zum Stichwort „Extrakt“ in Kap. 5.
8.
Vgl. zum Stichwort „Familie“ in Kap. 5.
9.
Von denen die Gattungsbezeichnung abgeleitet wird.
10.
Vgl. zum Stichwort „Varietät“ in Kap. 5.
11.
Zu den Anbaugebieten in Südamerika vgl. auch 3.1.2, Rdnr. 2233.
12.
Zu den neuen Anbaugebieten und der Züchtung von Sorten mit erhöhtem Wirkstoffgehalt vgl. auch 3.1.2, Rdnr. 2237 f. und 2241 f. In vergleichbarer Weise werden ebenfalls ertragreichere Schlafmohnsorten gezüchtet: 2.1.1, Rdnr. 1526 f. mit FN 19. Bereits seit den 1970er Jahren ist die gezielte Züchtung wirkstoffreicherer Rauschdrogenpflanzen vom Cannabis her bekannt und hat hier im Laufe der Zeit zu einem kontinuierlich steigenden THC-Gehalt geführt; vgl. 1.1.1, Rdnr. 52 f., und 1.1.5, Rdnr. 303–307. Zur ebenfalls im brasilianischen Amazonasgebiet wachsenden Yagé-Waldliane vgl. 1.3.3.7, Rdnr. 1079–1083
13.
Vgl. hierzu beim Cannabis 1.1.1, Rdnr. 70 f.
14.
Zum Anbau Coffein-haltiger Pflanzen u. a. in Brasilien vgl. unter dem Stichwort „Coffein“ in Kap. 5.
15.
Zur legalen Morphin-Gewinnung für medizinische Zwecke vgl. 2.1.1, Rdnr. 1529–1531.
16.
Vgl. zum Stichwort „Methanol“ in Kap. 5.
17.
Zum Ecgonin vgl. 3.1.3, Rdnr. 2300 f. und 2309.
18.
Zur Veresterung vgl. unter dem Stichwort „Ester“ in Kap. 5.
19.
Zum Benzol vgl. unter dem Stichwort „aromatische KW“ in Kap. 5.
20.
Vgl. auch zu einer Aufbereitungsart von Khatblättern: 3.2.2, Rdnr. 2692.
21.
Zum Khat als weitere Blattdroge vgl. 3.2.2, Rdnr. 21686–1689.
22.
Also Gärung; zu diesem bei vielen biogenen Rauschdrogen vorhandenen Herstellungsschritt vgl. etwa auch beim Kawa-Kawa 2.2, Rdnr. 2142. Früher wurden die Blätter von den „Cocaleros“ barfuß zerstampft, das Produkt wird als „Agua rica“ („reiches Wasser“) bezeichnet.
23.
Vgl. auch 3.1.2, Rdnr. 2239. Zum Cocakauen näher 3.1.2, Rdnr. 2219–2224, und 3.1.4, Rdnr. 2334–2341.
24.
Zur Soda-(Natriumcarbonat-)Verwendung bei der Heroin-Produktion vgl. 2.1.1, Rdnr. 1540.
25.
Vgl. auch zur Beifügung u. a. von Kalk beim Cocablattkauen 3.1.5, Rdnr. 2438.
26.
Zum Calciumcarbonat als Säurefänger vgl. 2.1.5, Rdnr. 1854.
27.
Zu den zur illegalen Cocain-Gewinnung benötigten Basischemikalien vgl. auch 3.1.3, Rdnr. 2329 f., sowie zum Stichwort „Präzipitation“ in Kap. 5. Vgl. auch zur Extraktion der „freien Base“ mittels Backnatron 3.1.5, Rdnr. 2488 und 2497.
28.
Die ihrerseits giftig sind, vgl. etwa unter dem Stichwort „Methanol“ und „aromatische KW“ in Kap. 5. Zum Rauchen der „Cocapaste“ mit Tabak vgl. 3.1.5, Rdnr. 2480–2484.
29.
Zu den Nebenalkaloiden vgl. 3.1.3, Rdnr. 2309 f.
30.
Zum Kaliumpermanganat als Grundstoff vgl. 3.1.3, Rdnr. 2330.
31.
Vgl. zum Stichwort „Aldehyd“ in Kap. 5.
32.
Zum Methylecgonin als Cocain–Abbauprodukt vgl. 3.1.4, Rdnr. 2394.
33.
Vgl. zum Heroin Nr. 2 2.1.5, Rdnr. 1843–1845. Zum Rauchen von Cocain-Base vgl. 3.1.5, Rdnr. 2478–2531.
34.
Näher zur Löslichkeit 3.1.3, Rdnr. 2312–2315.
35.
Zur Cocain-Weiterverarbeitung und –Transport vgl. auch 3.1.2, Rdnr. 2240–2272.
36.
Zum Ether (Ethylether) als Grundstoff im Sinne des GÜG vgl. 3.1.3, Rdnr. 2312–2315 und 2329, sowie 4.5.1, Rdnr. 3986.
37.
Vgl. auch zur Herstellung des Heroin-HCl 2.1.1, Rdnr. 1541.
38.
Zum granulatförmigen Heroin Nr. 3 vgl. 2.1.5, Rdnr. 1846–1849.
39.
Reines Cocain-HCl entspricht etwa 89 % Cocain-Base. Zum Umrechnungsfaktor vgl. 3.1.6, Rdnr. 2551 FN 657, und Rdnr. 2554.
40.
Vgl. insoweit auch zum Heroin-HCl 2.1.5, Rdnr. 1861, sowie zum „Crack“ 3.1.5, Rdnr. 2503. Die Salzform ist daher nach wie vor für Transport und Lagerung erforderlich, eine Änderung der psychotropen Eigenschaften ist hiermit nicht verbunden.
41.
Auch Straßen-Heroin wird nach wie vor so gut wie ausschließlich halbsynthetisch hergestellt, vgl. 2.1.1, Rdnr. 1536.
42.
Näher zu den Streckmitteln: 3.1.5, Rdnr. 2459–2463.
43.
Zu den Gewinnspannen vgl. auch 3.1.2, Rdnr. 2281 f.
44.
Zum Benzoylecgoninmethylester vgl. 3.1.3, Rdnr. 2299–2302.
45.
Vgl. zum Stichwort „Isomere“ in Kap. 5.
46.
Zum Tropacocain als Nebenalkaloid des javanischen Cocastrauches vgl. 3.1.3, Rdnr. 2309.
47.
Bei Rauschdrogen, die unter Bezeichnungen wie „synthetisches Cocain“ auf den illegalen Markt kommen, handelt es sich regelmäßig um völlig andere Wirkstoffe, etwa illegal hergestelltes Ketamin-HCl, vgl. 1.3.4.6, Rdnr. 1447.
48.
Näher zur Spiegelbildisomerie 3.1.3, Rdnr. 2308 und 2324.
49.
Wie die legale Morphin-Herstellung auf den Schlafmohn, vgl. 2.1.1, Rdnr. 1509 und 1528. Zur legalen Cocain-Gewinnung vgl. oben 3.1.1, Rdnr. 2178–2181. Ein Teil des Anbaus, etwa in Bolivien, erfolgt legal, vgl. 3.1.2, Rdnr. 2235.
50.
Zur historischen Bedeutung des Cocains in der Medizin vgl. 3.1.2, Rdnr. 2207–2213.
51.
Zur gegenwärtigen therapeutischen Verwendung des Cocains und vollsynthetischer Lokalanästhetica vgl. 3.1.3, Rdnr. 2317–2325.
52.
In Nordperu und Nordchile wurden Reste von Cocablättern bei 1.800 bis 2.500 a alten Mumien gefunden, denen Coca auf ihre Reise ins Jenseits mitgegeben wurde.
53.
Zu den „heiligen“ Drogenpflanzen Südamerikas vgl. allgemein Vorbem. 1.3.3, Rdnr. 856, sowie z. B. zum „Heiligen Pilz“ der Azteken 1.3.3.4, Rdnr. 977.
54.
Ähnlich wie z. B. der Peyote-Kult, vgl. beim Mescalin 1.3.3.1, Rdnr. 891 f.
55.
Vgl. auch zum Ibogain mit seiner zentral-stimulierenden Wirkungskomponente 1.3.3.9, Rdnr. 1143.
56.
Zu diesem auch als Streckmittel für Cannabis-Produkte verwandten, Coffein-haltigen südamerikanischen Tee vgl. 1.1.5, Rdnr. 316.
57.
Zur vollsynthetischen Cocain-Herstellung vgl. 3.1.1, Rdnr. 2196 f.
58.
Zur therapeutischen Cocain-Verwendung vgl. 3.1.3, Rdnr. 2317–2319 und 2323–2325.
59.
Zu den vollsynthetischen Lokalanästhetica vgl. 3.1.3, Rdnr. 2320–2322.
60.
Zu einer vergleichbaren Verbreitung von Cannabis-Zubereitungen vgl. 1.1.2, Rdnr. 91 f, von Opium-Zubereitungen 2.1.2, Rdnr. 1549–1551, sowie zum Allheilmittel „Lambarene“ vgl. 1.3.3.9, Rdnr. 1143. Vgl. hierzu auch 4.1, Rdnr. 3105.
61.
Zu den früher häufig therapeutisch eingesetzten Medizinalweinen vgl. etwa beim Wermut 1.3.3.12, Rdnr. 1210.
62.
Zur Löslichkeit von Cocain in Alkohol vgl. 3.1.3, Rdnr. 2312 f.
63.
Näher zur Colanuss: Vorbem. 3.2, Rdnr. 2635.
64.
Vgl. auch zum anfänglichen Einsatz von Heroin in der Therapie des Morphinismus 2.1.2, Rdnr. 1568, sowie von Amfetamin 3.2.4.2, Rdnr. 2774.
65.
Näher zum Cocainismus 3.1.7, Rdnr. 2598–2614. Zum Beigebrauch von Cocain seitens Heroin-Abhängiger vgl. 2.1.7, Rdnr. 2053.
66.
Zum ersten Doping im Radrennsport vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2778; vgl. auch zum Pervitin 3.2.4.2, Rdnr. 2779 f. Zur rechtlichen Einordnung von Cocain als Doping-Wirkstoff vgl. 3.1.3, Rdnr. 2326. In den 1980er Jahren kam Cocain in den USA erneut im Sport als Doping-Mittel auf, vgl. unten 3.1.2, Rdnr. 2278.
67.
Zum Absinth als weitere Modedroge v. a. Ende des 19. Jhs. vgl. 1.3.3.12, Rdnr. 1219–1221.
68.
Vgl. etwa auch zum Metamfetamin-Missbrauch in Japan (3.2.4.2, Rdnr. 2814), bzw. zum Polamidon-Missbrauch in Deutschland als Folge des 2. Weltkrieges (4.4.8, Rdnr. 3820).
69.
Vgl. zur Herstellung des weißen Cocain-HCl 3.1.1, Rdnr. 2192 f. Die nasale Aufnahme von Drogen in Form von Schnupfpulver ist in Südamerika häufig, vgl. etwa zum „Epéna“ 1.3.3.6, Rdnr. 1055.
70.
Zum Drogengebrauch in Bohèmien-Gruppen vgl. auch 1.1.2, Rdnr. 88.
71.
Zur Schätzung der Zahl der heutigen Cocain-Konsumenten vgl. 3.1.2, Rdnr. 2290–2293.
72.
Zum Genfer Abkommen und dem OpiumG 1929 vgl. auch 2.1.2, Rdnr. 1570.
73.
Vgl. hierzu beim Amfetamin 3.2.4.2, Rdnr. 2777 f.
74.
Der „Cocaismus“ darf nicht mit der als „Cocainismus“ bezeichneten Abhängigkeit verwechselt werden; zu letzterer vgl. 3.1.7, Rdnr. 2598–2614.
75.
Zur Herstellung der Blattdroge vgl. 3.1.1, Rdnr. 2182–2184.
76.
Näher hierzu unten 3.1.2, Rdnr. 2253.
77.
Zu den körperlichen Wirkungen der Blattdroge vgl. 3.1.4, Rdnr. 2334–2341.
78.
Zur Konsumform des Cocablattkauens näher 3.1.5, Rdnr. 2437 f. Vgl. auch zum Kauen von Khatblättern 3.2.2, Rdnr. 2687–2691.
79.
Zur Cocain-Dosierung beim Schnupfen und Injektion vgl. 3.1.5, Rdnr. 2454–2458.
80.
Zu den Inhaltsstoffen des Cocablattes und den „Maté de Coca“ vgl. 3.1.3, Rdnr. 2311, und 3.1.5, Rdnr. 2440. Zur Höhenkrankheit Soroche und der Unterdrückung des Hungergefühls vgl. 3.1.4, Rdnr. 2337.
81.
Vgl. z. B. zu dem aus der Yagé-Liane gewonnenen Schnupfpulver 1.3.3.6, Rdnr. 1055.
82.
Insoweit etwa dem Kawa-Trinken vergleichbar: 2.2, Rdnr. 2151.
83.
Zu den Folgen des Opium-Rauchens vgl. 2.1.5, Rdnr. 1827, und 2.1.7, Rdnr. 1993.
84.
Zur „Psychedelischen Bewegung“ vgl. etwa beim LSD-25 1.3.1.1.2, Rdnr. 496–500.
85.
Zur herkömmlichen „Cocain-Scene“ vgl. auch Vorbem. 3.1, Rdnr. 2166.
86.
Entsprechend der unüblich gewordenen Bezeichnung „Heroin-Welle“, vgl. 2.1.2, Rdnr. 2030 mit FN 120. Zu einer „vierten Cocain-Welle“ in den USA 1976 vgl. demgegenüber unten 3.1.2, Rdnr. 2273.
87.
Zur in etwa zeitgleichen Zunahme der Opium-Produktion u. a. im „Goldenen Dreieck“ vgl. 2.1.2, Rdnr. 1643.
88.
Vergleichbare Effekte stellten sich auch in anderen Ländern mit einer sich ausbildenden Drogenökonomie ein; vgl. etwa zum Rückgang der Getreideproduktion in Afghanistan zugunsten des Schlafmohnanbaus 2.1.2, Rdnr. 1624 mit FN 156.
89.
Zu den erfolglosen UNFDAC-Substitutionsprogrammen beim Rohopium vgl. 2.1.2, Rdnr. 1651, zur Ersetzung des Khatanbaus 3.2.2, Rdnr. 2684. Von den Prämien zur Vernichtung von Cocasträuchern, bis alternativ kultivierte Pflanzen ertragreich waren, konnte ein Bauer kaum leben. Die alternativen Produkte bedürfen zudem im Gegensatz zu den robusten Cocapflanzen sorgfältiger Pflege, verderben auf den langen Transportwegen leichter und sind kaum konkurrenzfähig. Die Programme wurden jedoch z. T. mit Zwang durchgesetzt. Vgl. auch unten 3.1.2, Rdnr. 2252.
90.
Zu den Inhaltsstoffen vgl. auch 3.1.3, Rdnr. 2311.
91.
Vgl. hierzu auch unten 3.1.2, Rdnr. 2253 f. und 2263, sowie im Zusammenhang mit der Legalisierungsdiskussion 2.1.7, Rdnr. 2102.
92.
Zum „war on drugs“ vgl. etwa auch 1.1.2, Rdnr. 101 mit FN 86.
93.
Der Effekt beruht darauf, dass der Wirkstoff über die Blätter aufgenommen wird.
94.
Zum Sinn eines Herbizideinsatzes gegen Schlafmohnplantagen vgl. 2.1.2, Rdnr. 1623.
95.
Es mehren sich daher Stimmen, die den „war on drugs“ generell für gescheitert ansehen, u. a. in Bezug auf den Schlafmohnanbau in Afghanistan, vgl. 2.1.2, Rdnr. 1628.
96.
Zu den Anbaugebieten im Amazonasbecken vgl. 3.1.1, Rdnr. Rdnr. 2172. Zum „Balloneffekt“ vgl. auch unten 3.1.2, Rdnr. 2237 und 2242.
97.
Vgl. etwa zur gezielten Züchtung und Ausbringung Morphin-armer Schlafmohnsorten 2.1.1, Rdnr. 1531–1533.
98.
Zu den Anbaugebieten des Cocastrauches vgl. 3.1.1, Rdnr. 2171–2173.
99.
Der größte Teil der dortigen Produktion stammte aus dem Huallaga-Tal, ein Gebiet, das seit 1983 von den maoistischen Guerilleros der Sendero Luminoso (SL – „Leuchtender Pfad“) kontrolliert wurde, bis diese 1995 von der peruanischen Regierung weitgehend zerschlagen wurde. Über den (erneuten) Einstieg in den Cocain-Handel soll die SL seit Beginn des 21. Jhs. ihre Aktivitäten wieder aufzunehmen versuchen. Vgl. auch zur kolumbianischen FARC unten 3.1.2, Rdnr. 2249 f.
100.
Näher zur Entwicklung in Bolivien: unten 3.1.2, Rdnr. 2251–2255.
101.
Näher zur Entwicklung in Kolumbien: unten 3.1.2, Rdnr. 2245–2250.
102.
So entstanden in Kolumbien zunehmend Cocaplantagen in der westlichen Mitte des Landes, wo bisher Kaffee angebaut worden war, da Kaffee- und Cocapflanzen unter den gleichen klimatischen Bedingungen gedeihen, letztere bei 3 Ernten im Jahr jedoch höhere Erlöse versprechen.
103.
Zur begrenzten Effektivität der Substitutionsprogramme vgl. oben 3.1.2, Rdnr. 2229 mit FN 89.
104.
Zur Züchtung von Erythroxylon-Varietäten vgl. auch 3.1.1, Rdnr. 2172 mit FN 12.
105.
In Peru über 1 ½ Mio. „coqueros“. Vgl. zum Cocaismus auch oben 3.1.2, Rdnr. 2219–2224.
106.
Zu diesem Herstellungsschritt vgl. 3.1.1, Rdnr. 2188–2190.
107.
Ab Beginn des 21. Jhs drängten mexikanische Kartelle den kolumbianischen Einfluss zurück: vgl. unten 3.1.2, Rdnr. 2260.
108.
Zu den brasilianischen Anbaugebieten vgl. auch 3.1.1, Rdnr. 2172.
109.
Zur Bedeutung Brasiliens als Marihuana-Produzent vgl. 1.1.2, Rdnr. 102.
110.
Zur Weltjahresproduktion von Opium vgl. 2.1.2, Rdnr. 1621 und 1643.
111.
Vergleichbares gilt in dieser Zeit für die Weltjahresproduktion von Heroin: 2.1.2, Rdnr. 1647.
112.
Näher zum europäischen Markt unten 3.1.2, Rdnr. 2284–2288. In etwa parallel hierzu scheint seit Beginn des 21. Jhs auch der illegale Markt für vollsynthetische Stimulanzien weitgehend auf dem erreichten Niveau zu verharren, vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2998.
113.
Näher zu den seit Anfang des 21. Jhs in Süd- und Mittelamerika im Cocain-Schmuggel dominierenden mexikanischen Kartellen unten 2.1.3, Rdnr. 2259–2263.
114.
Das sog. „Medellín-Kartell“, benannt nach der gleichnamigen Stadt, hatte dem kolumbianischen Staat 1985 angeboten, die Auslandsschulden von 14 Mrd. US-$ zu übernehmen. Zur Entwicklung des Cocaanbaus in Kolumbien vgl. oben 3.1.2, Rdnr. 2236.
115.
Gleichwohl soll auch in der Folgezeit das Vermögen der kolumbianischen „Drogenbarone“ das Doppelte des Jahresinlandsprodukts Kolumbiens betragen haben.
116.
Zum „war on drug“ vgl. auch oben 3.1.2, Rdnr. 2231.
117.
Vgl. auch zum SL in Peru oben 3.1.2, Rdnr. 2234 FN 99. Zu entsprechenden Erscheinungsformen u. a. in den südost- und zentralasiatischen Opium-Produktionsgebieten vgl. 2.1.2, Rdnr. 1584 f. und 1626.
118.
Diese enge, auf dem gemeinsamen Interesse einer Verhinderung stabiler staatlicher Machtstrukturen beruhende, jedenfalls zeitweilige Verflechtung zwischen Organisierter (Btm-)Kriminalität und (hier: Domestic) Terrorism wird teilweise mit dem Begriff des „Narcoterrorismus“ umschrieben; vgl. auch 2.1.2, Rdnr. 1606-1608 mit FN 130 und 1627 f. (zu Afghanistan). Die kolumbianische Regierung schien Ende des 1. Jahrzehnts des 21. Jhs. sowohl gegen die FARC als auch die AUC entschlossener vorzugehen, die FARC schien teilweise demilitarisiert worden zu sein.
119.
Zum Cannabis-Anbau in Südamerika vgl. 1.1.2, Rdnr. 101 f., zum Schlafmohn-Anbau in Südamerika vgl. 2.1.2, Rdnr. 1642. Zur Reduzierung der Anbauflächen von Coca in Kolumbien vgl. oben 3.1.2, Rdnr. 2236.
120.
Zur pasta básica vgl. 3.1.1, Rdnr. 2186–2189.
121.
Näher zum Cocain-Schmuggel über die Karibik und Mexiko unten 3.1.2, Rdnr. 2256–2258.
122.
Zur vergleichbaren Bedeutung etwa des illegalen Schlafmohnanbaus in Afghanistan: 2.1.2, Rdnr. 1624.
123.
Zu den UNFDAC-Substitutionsprogrammen vgl. oben 3.1.2, Rdnr. 2229.
124.
Zur Entwicklung der Anbauflächen in Bolivien vgl. oben 3.1.2, Rdnr. 2235.
125.
Zu den Erntevernichtungsmaßnahmen in Südamerika vgl. oben 3.1.2, Rdnr. 2231 f.
126.
Näher zum Cocaismus oben 3.1.2, Rdnr. 2219–2224.
127.
Vgl. in diesem Zusammenhang zur Legalisierungsdiskussion in den Abnehmerländern 2.1.7, Rdnr. 1607 f., sowie 1.1.2, Rdnr. 131–137.
128.
Zum Rohcocain als Zwischenprodukt vgl. 3.1.1, Rdnr. 2186–2189.
129.
Zur Ausbildung von Miami/Florida als Umschlagplatz für aus Kolumbien stammendes Cocain seit Ende der 1970er Jahre vgl. auch 1.1.2, Rdnr. 101.
130.
Zu den Grundstoffen vgl. 3.1.3, Rdnr. 2329 f.
131.
Seit den 1960er Jahren hat Mexiko eine führende Position bei der Belieferung der USA mit Rauschdrogen inne, u. a. mit Marihuana und Heroin, vgl. 2.1.2, Rdnr. 1579–1581. Zwischen 1988 und 1995 erhöhte sich Schätzungen der DEA zufolge der Anteil des über Mexiko in die USA geschmuggelten Cocains von 20 auf 70 %. Zur Versorgung des US-amerikanischen Marktes von Mexiko aus mit Amfetaminen vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2825 f.
132.
Zur Zerschlagung der großen kolumbianischen Kartelle vgl. oben 3.1.2, Rdnr. 2247 f.
133.
Näher zum „Crack“: 3.1.5, Rdnr. 2495–2532.
134.
Zum Kampf der mexikanischen Regierung gegen die Drogenkartelle im Land vgl. auch im Zusammenhang mit der Marihuana-Produktion 1.1.2, Rdnr. 101 f. mit FN 86.
135.
Zur Verbindung von grenzüberschreitendem Drogen- und Waffenhandel vgl. etwa auch oben 3.1.2, Rdnr. 2250.
136.
Zu Entkriminalisierungskonzepten als Konsequenz aus dem als verloren angesehenen „war on drugs“ vgl. beim Cocain etwa auch oben 3.1.2, Rdnr. 2231, sowie beim Heroin z. B. 2.1.2, Rdnr. 1607 f. mit FN 133, und 2.1.7, Rdnr. 2105. Zur zunehmend resignativen Einstellung in den „westlichen“ Ländern vgl. etwa auch 1.1.2, Rdnr. 131.
137.
Zu einer vergleichbaren Schmuggelmethode beim Heroin vgl. 2.1.2, Rdnr. 1666. Europäer scheinen allerdings generell weniger gut das Schlucken von Drogenbehältnissen trainieren zu können; der Transport durch sie erfolgt eher in Form von Trolleys mit doppelten Böden pp.
138.
Zur Vergiftungsgefahr („Bodypacker-Syndrom“) vgl. 3.1.7, Rdnr. 2583–2588, zur Exkorporation mit Hilfe von Brechmitteln vgl. auch 4.4.1, Rdnr. 3561 f.
139.
Zu inkorporierten Cocain- bzw. „Crack-Bömbchen“ bei Straßenhändlern vgl. 3.1.5, Rdnr. 2525.
140.
Zur Löslichkeit von Cocain vgl. 3.1.3, Rdnr. 2312–2315.
141.
So wie immer wieder äußerst handhabungsunsichere und zugleich wirkungsvolle Acetonperoxide (AP) in kristalliner Form, insbesondere der wie Zucker oder Pulverschnee aussehende Initialsprengstoff Triacetontriperoxid (TATP), der wiederholt als Selbstlaborat bei terroristischen Anschlägen wie im Sommer 2005 auf die Londoner U-Bahn verwandt wurde, als vermeintliches Pulvercocain sichergestellt wurden. Vgl. hierzu auch 3.2.4.2, Rdnr. 2803 FN 1112. Aufgrund der Neigung zur Selbstinitiierung kann hier eine Umsetzung bereits durch geringe mechanische Einwirkung oder auch bloße Lagerung bei Raumtemperatur erfolgen. Die Sicherheitsbehörden werden seit einiger Zeit entsprechend sensibilisiert. Bei Sicherstellung von Substanzen unbekannter Herkunft und Zusammensetzung sollte bereits aus Gründen der Eigensicherung eine Abklärung auf Sprengstoffe erfolgen.
142.
Zur „Sicilian Connection“ vgl. 2.1.2, Rdnr. 1578 und 1605.
143.
In umgekehrter Richtung wurde jedenfalls zeitweise für den US-amerikanischen Markt bestimmtes Heroin über Nigeria pp. geschmuggelt, vgl. 2.1.2, Rdnr. 1641.
144.
Die auf diese Weise offenbar den Rückgang des Fischfangs als Folge der Überfischung u. a. durch chinesische Trawler im Bereich vor der westafrikanischen Küste zu kompensieren suchen.
145.
Al Qaida au Maghreb islamique (Aqmi). Zur Etablierung von dem Terrornetzwerk al-Qaida nahestehenden Strukturen auf dem afrikanischen Kontinent vgl. auch 2.1.2, Rdnr. 1632 mit FN 168.
146.
In Südamerika übernahm diese Funktion etwa die FARC, vgl. oben 3.1.2, Rdnr. 2249. Der bewaffnete Begleitschutz von Drogentransporten ist häufig eine Aufgabe auf eigene Rechnung agierender ehemaliger Soldaten oder Söldner (etwa auf dem Balkan) oder terroristischen Strukturen zuzurechnender Gruppen, die sich so eine erste Einkommensquelle erschließen.
147.
Zu vor allem in den 1980er Jahren in Europa im Straßenhandel von Heroin eingesetzten Westafrikanern vgl. 2.1.2, Rdnr. 1601 f.
148.
Zum Direktschmuggel auf dem Luftweg von Südamerika nach Europa mit Hilfe von Kurieren vgl. oben 3.1.2, Rdnr. 2264–2267.
149.
Zum „bodypacking“ vgl. oben 3.1.2, Rdnr. 2264.
150.
Infolge gleicher Sprache und Sozialisation, gleicher Motivation und gemeinsamer Ziele pp.
151.
Zum Cocain-Schmuggel mittels Schnellbooten u. a. in der Karibik vgl. oben 3.1.2, Rdnr. 2257 f.
152.
Zur traditionellen „Balkanroute“ ab Ende der 1970er Jahre für den Heroin-Schmuggel vgl. 2.1.2, Rdnr. 1604 f., 1636 und 1667.
153.
Zu den ersten drei „Cocain-Wellen“ vgl oben 3.1.2, Rdnr. 2210 und 2215.
154.
Zur damaligen Entwicklung des Drogenmarktes in den USA vgl. auch beim Cannabis 1.1.2, Rdnr. 119 f.
155.
Zum Cocain-Konsum in den USA um die Wende vom 19. zum 20. Jh. vgl. oben 3.1.2, Rdnr. 2209–2213.
156.
Der weltweite Jahresumsatz an Cocain wurde 1987 auf über 100 Mrd. und 1989 auf ca. 300 Mrd. US-$ geschätzt.
157.
Zur Entwicklung der Weltjahresproduktion Cocain vgl. oben 3.1.2, Rdnr. 2243. Zur wirtschaftlichen Bedeutung der Cannabis-Produkte vgl. 1.1.2, Rdnr. 109, des Heroins 2.1.2, Rdnr. 1646.
158.
Zum Begriff des habituellen und intermittierenden Konsum vgl. unter dem Stichwort „habituell“ in Kap. 5.
159.
Weltweit wurde die Zahl der Cocain-Konsumenten in dieser Zeit von der WHO, in Abweichung zu diesen Zahlen, auf ca. 4,8 Mio. Menschen geschätzt, 1997/1998 auf ca. 13 Mio. Menschen. Zur Zahl der Heroin-Konsumenten in den USA vgl. 2.1.2, Rdnr. 1657.
160.
Zur Zahl der „Crack“-Abhängigen und zum Rückgang des „Crack“-Missbrauchs in den USA vgl. 3.1.5, Rdnr. 2515 f.
161.
Zum Cocain als Doping-Mittel vgl. oben 3.1.2, Rdnr. 2214; vgl. auch bei den Weckaminen 3.2.4.2, Rdnr. 2790.
162.
Der typische „Kokser“ war bis Ende der 1980er Jahre hier der 18- bis 25-jährige Weiße mit überdurchschnittlichem Einkommen. Vgl. demgegenüber zum Aufkommen des „Crack“ als Unterschichtdroge 3.1.5, Rdnr. 2515.
163.
Zum Cocaismus vgl. oben 3.1.2, Rdnr. 2219–2224.
164.
Zur Entwicklung des „Crack“-Missbrauchs in Deutschland vgl. 3.1.5, Rdnr. 2524–2531.
165.
Teilweise auch bis 150 US-$/g. 1986 sank bereits der Preis auf etwa 85 US-$/g.
166.
Zum vergleichbaren Wertzuwachs bei der Heroin-Produktion und –Vertrieb vgl. 2.1.2, Rdnr. 1649 f.
167.
Ab Ende der 1980er Jahre setzte in den USA, ab den 1990er Jahren u. a. auch in Deutschland ein genereller Preisverfall bei Rauschdrogen ein; vgl. hierzu beim Cocain 3.1.5, Rdnr. 2451.
168.
Vgl. hierzu beim „Crack“ 3.1.5, Rdnr. 2496 und Rdnr. 2501 mit FN 569.
169.
Zum Cocain als „Partydroge“ in Deutschland vgl. unten 3.1.2, Rdnr. 2291 f.
170.
Näher zu den frei verkäuflichen Cocain-Konsumutensilien 3.1.5, Rdnr. 2441–2445.
171.
Zum Pulvercocain als Freizeitdroge vgl. 3.1.7, Rdnr. 2564–2566. Zu den „head shops“ vgl. etwa auch beim LSD-25 1.3.1.1.2, Rdnr. 498, sowie zum Vertrieb Psilocybin-haltiger Pilze 1.3.3.4, Rdnr. 991.
172.
Zur „Heroin-Welle“ Ende der 1970er Jahre in der BRD vgl. 2.1.2, Rdnr. 1596.
173.
Zur zeitweise signifikanten Zunahme des Cannabis-Konsums ab Beginn des 21.Jhs. in Europa vgl. 1.1.2, Rdnr. 113–115.
174.
Zur Entwicklung des „ecstasy“-Konsums vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1284–1287 und 1337–1340.
175.
Zur Entwicklung des Konsums von Amfetaminen vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2804–2811.
176.
Näher zur „Afrika-Route“ oben 3.1.2, Rdnr. 2269–2272.
177.
Vgl. hierzu beim „Crack“ 3.1.5, Rdnr. 2528 f.
178.
In den USA wurden 1990 etwa 48 t Cocain sichergestellt. Zum Vergleich die Entwicklung der Sicherstellungszahlen beim Heroin: 2.1.2, Rdnr. 1668–1690, und bei den Amfetaminen: 3.2.4.2, Rdnr. 2812 f.. Allgemein zur Belastbarkeit der Sicherstellungszahlen: 1.1.2, Rdnr. 113 FN 108.
179.
Ab 2001 Deutschland und EU einschließlich der neuen Mitgliedstaaten. Zur Sicherstellung von „Crack“ in Deutschland vgl. 3.1.5, Rdnr. 2528.
180.
Vgl. auch 2.1.2, Rdnr. 1670, Abb. 2.2. Zur Einschätzung der Entwicklung des Heroin-Konsums vgl. 2.1.2, Rdnr. 1682–1686.
181.
Aufgrund des Drogenberichts 2000 der Bundesregierung konnte davon ausgegangen werden, dass der Konsum innerhalb der letzten 12 Monate bei den 18- bis 39-jährigen in Westdeutschland seit 1990 von 0,4 % auf 1,5 % und in Ostdeutschland von 0 % auf 1,4 % stieg. Dieses Niveau kann in etwa auch für die Folgezeit angenommen werden: für 2009 ging die EBDD von etwa 1,6 % der 18- bis 36-jährigen aus, die Cocain oder „Crack“ konsumierten. Europaweit wurde 2008 von einer Lebenszeitprävalenz von mindestens 12 Mio., entsprechend ca. 3,6 % der europäischen Bevölkerung, gerechnet. Zum Anstieg der Zahl der Amfetamin-Konsumenten vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2805–2811.
182.
Zum Cocain-Missbrauch seitens Opioid-Abhängige näher 3.1.4, Rdnr. 2361, und 3.1.5, Rdnr. 2450. Umgekehrt erfolgt ein Mischkonsum mit zentral-depressiven Stoffen zur Kompensation der Cocain-Wirkungen, vgl. 3.1.4, Rdnr. 2362, 3.1.5, Rdnr. 2509, und 3.1.7, Rdnr. 2610.
183.
Zum „ecstasy“-Konsum in der „Party-“ und „Disco-Szene“ vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1289 und 1344, in Kombination u. a. mit Cocain: Rdnr. 1348.
184.
Zum Begriff des „Mehrfachkonsums“ vgl. unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5. allgemein zu zunehmend riskanten Konsummustern Vorbem. 1.3.3, Rdnr. 1232.
185.
Zur Kombination von Cocain und Psilocybin-haltigen Pilzen vgl. 1.3.3.4, Rdnr. 989.
186.
Zur Hyperkinese nach Cocain-Konsum, die im Tanzen ausgelebt werden kann, vgl. 3.1.4, Rdnr. 2389. Zu dieser Entwicklung vgl. auch beim Ephedrin 3.2.1, Rdnr. 2658, sowie bei den Amfetaminen 3.2.4.2, Rdnr. 2805 und 2809. Zur Änderung des Cocain-Marktes vgl. auch 3.1.5, Rdnr. 2449.
187.
Offenbar der beruhigenden THC-Wirkung halber, vgl. 1.1.5, Rdnr. 319.
188.
Zum Begriff „EKhD“ vgl. 2.1.2, Rdnr. 1679. Zur Zahl der EKhD von „Crack“ vgl. 3.1.5, Rdnr. 2529. Zur Entwicklung der Zahl der erstauffälligen Konsumenten harter Drogen vom Amfetamin-Typ vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2809–2811, der vom Heroin-Typ 2.1.2, Rdnr. 1679–1681. Verlässliche Zahlen zu Todesfällen in Zusammenhang mit Cocain (sog. „Kokaintote“) liegen nicht vor. Für das Jahr 2010 ging die EBDD davon aus, dass mehr als 1.000 der insgesamt etwa 10.000–20.000 „Drogentote“/a in der EU im Zusammenhang mit Cocain starben. Zu den „Drogentoten“ vgl. 2.1.2, Rdnr. 1671–1678.
189.
Zum Preisverfall auch bei Cocain vgl. 3.1.5, Rdnr. 2451.
190.
Bislang schienen, bei regional uneinheitlicher Entwicklung, Cannabis-Konsumenten und Konsumenten von „Diskodrogen“ noch eher zu (nach wie vor billigeren) ATS zu tendieren, vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2810, und 3.2.4.5, Rdnr. 2969–2971.
191.
Zum Mischkonsum als „Diskodroge“ vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1348.
192.
Ab Beginn des 21. Jhs. ging die Tendenz bei diesen Gruppen eher zum „Cognitive Enhancement“, vgl. etwa beim Modafinil 4.3.1.5, Rdnr. 3318–3325.
193.
Ab 2007 kam es vielmehr zur Etablierung völlig neuer, vollsynthetischer Drogen auf dem illegalen Markt, die etwa, wie die synthetischen Cannabinoide, neben den unterschiedlichsten „Naturdrogen“, vorwiegend als Cannabis-Substitut vertrieben werden, vgl. 2.1, Rdnr. 434–437.
194.
Zur Entwicklung des „Crack“-Missbrauchs in Deutschland vgl. 3.1.5, Rdnr. 2524–2531. Zur Entwicklung des „Crack“-Missbrauchs in den USA vgl. 3.1.5, Rdnr. 2496 und 2515 f.
195.
Hierzu zählen u. a. vollsynthetische Cathinon-Abkömmlinge wie etwa Methcathinon, vgl. 3.2.2, Rdnr. 2714–2721.
196.
Zu langfristigen Veränderungen im Konsumverhalten vgl. auch 2.1.2, Rdnr. 1660.
197.
Zum Trocknen der Cocablätter vgl. 3.1.1, Rdnr. 2182 f.
198.
Vgl. unter dem Stichwort „Alkaloide“ in Kap. 5.
199.
Zur Abhängigkeit der Wirkstoffkonzentration von den klimatischen Verhältnissen vgl. 3.1.1, Rdnr. 2174 f.
200.
Vgl. zum Stichwort „Ester“ in Kap. 5. Zum Esteralkaloid Atropin vgl. 1.3.2.2, Rdnr. 765.
201.
Vgl. zur Cocain-Gewinnung 3.1.1, Rdnr. 2182–2194.
202.
Was auch für andere biogene Wirkstoffe zutrifft, vgl. etwa zum Hauptalkaloid der Gattung Capsicum 1.3.2.2, Rdnr. 745 FN 1131.
203.
Zur Cocain-Gewinnung über Ecgonin vgl. 3.1.1, Rdnr. 2178–2181.
204.
Vgl. bei den Tropanen 1.3.2.2, Rdnr. 764, 766, 768, sowie zur Strukturformel des Ecgonins und des Cocains im Vergleich mit den Tropanester-Alkaloiden 1.3.2.2, Rdnr. 769.
205.
Zum Methanol vgl. unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5.
206.
Vgl. zum Stichwort „Alkohole“ in Kap. 5.
207.
Näher zu den Nebenalkaloiden unten 3.1.3, Rdnr. 2309 f.
208.
Vgl. auch zur legalen und vollsynthetischen Cocain-Gewinnung 3.1.1, Rdnr. 2179 und 2196. Der Abbau erfolgt dementsprechend über eine Hydrolyse der Esterstruktur, vgl. 3.1.4, Rdnr. 2394.
209.
Vgl. unter dem Stichwort „Piperidin“ in Kap. 5 und 4.2.2, Rdnr. 3246.
210.
Vgl. zum Stichwort „Heterocyclus“ in Kap. 5.
211.
Vgl. zum Stichwort „Lokalanästhesie“ in Kap. 5.
212.
Vgl. zum Stichwort „aromatische KW“ und „lipophil“ in Kap. 5.
213.
Vgl. zum Stichwort „Ester“ in Kap. 5.
214.
Vgl. zum Stichwort „Amine“ und „hydrophil“ in Kap. 5.
215.
Zu Struktur-Wirkungs-Beziehungen vgl. unter dem Stichwort „Rezeptoren“ in Kap. 5.
216.
Vgl. z. B. beim Yohimbin 1.3.3.8, Rdnr. 1129, und beim Kavain 2.2, Rdnr. 2133 f.
217.
Zur Hydrophobie vgl. auch unter dem Stichwort „Ester“ und „Membran“ in Kap. 5.
218.
Vgl. hierzu u. a. unter dem Stichwort „Lipide“ in Kap. 5.
219.
Näher zur Wirkungsweise der Lokalanästhetica 3.1.4, Rdnr. 2427–2431.
220.
Vgl. etwa zur Stereoisomerie beim Morphin 2.1.3, Rdnr. 1694. Bei vielen Alkaloiden, wie den Opium-Alkaloiden, ist die linksdrehende Form wirksamer; vgl. auch unter dem Stichwort „Isomere“ in Kap. 5.
221.
Vgl. zum Stichwort „Stereoselektivität“ in Kap. 5.
222.
Vgl. zur vollsynthetischen Cocain-Herstellung 3.1.1, Rdnr. 2197.
223.
Zu Erythroxylon javanense vgl. 3.1.1, Rdnr. 2173, und 3.1.3, Rdnr. 2301.
224.
Zum Methylecgonin als Zwischenprodukt bei der Cocain-Gewinnung vgl. 3.1.1, Rdnr. 2179 und 2188.
225.
Vgl. hierzu oben 3.1.3, Rdnr. 2301.
226.
Vgl. auch zu den Kava-Inhaltsstoffen 2.2, Rdnr. 2127.
227.
Zu den von der Blattdroge im Durchschnitt konsumierten Mengen vgl. 3.1.2, Rdnr. 2223 f.; vgl. auch 3.1.2, Rdnr. 2230.
228.
Zum „Maté de Coca“ vgl. auch 3.1.5, Rdnr. 2440.
229.
Zur Herstellung von Cocain-Base und Cocain-HCl vgl. 3.1.1, Rdnr. 2182–2194.
230.
Vgl. auch zu den Bitterstoff(-drogen) 1.3.3.12, Rdnr. 1203 FN 1776.
231.
Zu Cocain-Lösungen vgl. u. a. 3.1.2, Rdnr. 2266, sowie 3.1.5, Rdnr. 2476 und 2487.
232.
Zur Injizierbarkeit von Cocain-HCl in Lösung vgl. 3.1.5, Rdnr. 2465–2467.
233.
Näher zum Rock-Cocain („Stein“) 3.1.5, Rdnr. 2445, und 3.1.1, Rdnr. 2192.
234.
Zum Geschichtlichen vgl. 3.1.2, Rdnr. 2207–2212 und 2216.
235.
Zur Lokalanästhesie vgl. auch unter dem Stichwort „Anästhesie“ in Kap. 5.
236.
Zur Wirkungsweise der Lokalanästhetica vgl. 3.1.4, Rdnr. 2429–2431; vgl. auch 3.1.4, Rdnr. 2345. Zur Gefährlichkeit vgl. 3.1.7, Rdnr. 2571 FN 685.
237.
Vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Mydriasis“ in Kap. 5.
238.
Vgl. zum Stichwort „vasokonstriktorisch“ und „Anämie“ in Kap. 5.
239.
Vgl. auch zur spinalen Opiatanalgesie 2.1.4, Rdnr. 1770 FN 408.
240.
Zum Procain, auch zur Strukturformel, vgl. oben 3.1.3, Rdnr. 2303–2305.
241.
Zur Strukturformel des Tetracains vgl. ebenfalls 3.1.3, Rdnr. 2304 f.
242.
Zur Strukturformel des Lidocains vgl. ebenfalls 3.1.3, Rdnr. 2304 f.
243.
Näher hierzu 3.1.4, Rdnr. 2420.
244.
Zum D-Cocain vgl. 3.1.1, Rdnr. 2197.
245.
Vgl. zum Stichwort „Zubereitung“ in Kap. 5.
246.
Zu den verschreibungsfähigen Höchstmengen vgl. § 2 Abs. 3 BtMVV, wiedergegeben in Anhang 2.
247.
Zum Cocain-Missbrauch zu Doping-Zwecken vgl. 3.1.2, Rdnr. 2214 und 2278, sowie 3.2.4.2, Rdnr. 2790.
248.
D.h. die Pflanze und Pflanzenteile der zur Art Erythroxylon coca gehörenden Pflanzen einschließlich der Varietät bolivianum, spruceanum und novogranatense, vgl. auch die Begriffsbestimmungen 3.1.1, Rdnr. 2168 f.
249.
Vgl. zur Cocain-Herstellung 3.1.1, Rdnr. 2179 und 2196, sowie oben 3.1.3, Rdnr. 2300 f.
250.
Zur Metabolisierung vgl. 3.1.4, Rdnr. 2394, sowie 3.1.6, Rdnr. 2545 f.
251.
Vgl. 3.1.1, Rdnr. 2191. Aceton ist aber Grundstoff u. a. auch für Nagellackentferner, vgl. 4.5.4, Rdnr. 4013.
252.
Ähnlich EA, näher hierzu und zum GÜG: 2.1.3, Rdnr. 1732–1735.
253.
Zur Verwendung etwa des Kaliumpermanganats vgl. 3.1.1, Rdnr. 2188.
254.
Die Grundstoffarten sind hier in Anhang 3 wiedergegeben.
255.
Vgl. hierzu näher III.C, Anhang 4. Zu den Doping-Wirkstoffen allgemein vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2786–2798.
256.
Mit einer leicht anästhesierenden Wirkung auf der Zunge. Zum Cocaismus vgl. 3.1.2, Rdnr. 2219–2224, sowie 3.1.3, Rdnr. 2311 und 2317. Zum Vorgang des Cocablattkauens vgl. 3.1.5, Rdnr. 2436–2440.
257.
Vgl. auch 3.1.2, Rdnr. 2201. Vergleichbare Wirkungen sind auch bei anderen biogenen Rauschdrogen mit einer zentral-stimulierenden Wirkungskomponente gegeben: vgl. z. B. beim Ibogain 1.3.3.9, Rdnr. 1145, beim Arecolin 3.2.3, Rdnr. 2752–2754, aber auch bei der Colanuss Vorbem. 3.2, Rdnr. 2635.
258.
Vgl. zum Stichwort „psychomotorisch“ in Kap. 5. Zu weiteren psychomotorischen Stimulantia vgl. 4.3.1, Rdnr. 3277–3329.
259.
Zur therapeutischen Nutzung der gefäßverengenden Wirkung vgl. 3.1.3, Rdnr. 2318 und 2323.
260.
Vgl. unter dem Stichwort „Diencephalon“ in Kap. 5. sowie unter 3.1.4, Rdnr. 2342 f.
261.
Vgl. auch zum „Maté de Coca“ 3.1.5, Rdnr. 2440.
262.
Vgl. hierzu unten 3.1.4, Rdnr. 2388.
263.
Zum Ausdruck „high“ vgl. 2.1.4, Rdnr. 1755; vgl. auch 3.1.5, Rdnr. 2465.
264.
Vgl. zum Stichwort „Tonicum“ in Kap. 5.
265.
Zur Cocakugel und der Wirkung der alkalischen Zusätze vgl. auch 3.1.5, Rdnr. 2437 f. Näher zum Abbau 3.1.4, Rdnr. 2392–2395.
266.
Vgl. zum Stichwort „Neurotoxine“ in Kap. 5.
267.
Vgl. auch unter dem Stichwort „Sympathomimetica“ in Kap. 5. Näher zur spezifisch adrenergen Cocain-Wirkung 3.1.4, Rdnr. 2385–2425. Vgl. auch zu den sympathomimetischen Aminen 3.2.4.4, Rdnr. 2910–2960.
268.
Zur Cocain-Dosierung näher 3.1.5, Rdnr. 2454–2458.
269.
Zu den Atropin-Wirkungen vgl. 1.3.2.2, Rdnr. 818–823.
270.
Vgl. zum Stichwort „Bradykardie“ in Kap. 5.
271.
Vgl. auch zum Bedürfnis zu tanzen u. a. nach „ecstasy“-Konsum 1.3.4.3, Rdnr. 1344, und zum Cocain als „Disco-Droge“ 3.1.2, Rdnr. 2291 f.
272.
Zur HWZ vgl. unten 3.1.4, Rdnr. 2405.
273.
Vgl. zum Stichwort „Analgesie“ in Kap. 5.
274.
Vgl. zum Stichwort „Mydriasis“ und „Adaptation“ in Kap. 5. U.a. hierauf beruht andererseits die medizinische Verwendbarkeit des Cocains, vgl. 3.1.3, Rdnr. 2318.
275.
Zum verbreiteten Mischkonsum u. a. mit Cannabis zur Wirkungssteuerung vgl. etwa 3.1.3, Rdnr. 2292, und 1.1.4, Rdnr. 215.
276.
Vgl. zum Stichwort „Wechselwirkungen“ und „Synergismus“ in Kap. 5.
277.
Zu u. a. Cocain-Heroin-Kombinationen vgl. unten 3.1.4, Rdnr. 2361–2364, und 3.1.5, Rdnr. 2469–2472.
278.
Kommen etwa Ausfallerscheinungen hinzu, kann eine relative Fahrunsicherheit infolge Cocain-Konsums gegeben sein, vgl. 1.1.4, Rdnr. 205.
279.
Zur Nachweisbarkeit dieses Abbauproduktes (vgl. 3.1.4, Rdnr. 2410 f.) mittels Drogenscreening im Blut vgl. 3.1.6, Rdnr. 2557–2560 mit FN 667. Im Rahmen des § 24a StVG war dies eine Ausnahme, indem wegen des schnellen Cocain-Abbaus nicht der Nachweis des Wirkstoffes selbst, sondern des nicht selbst aktiven Metaboliten BZE erforderlich war. Zur eingeschränkten Fahrsicherheit unter Drogeneinfluss allgemein: 1.1.4, Rdnr. 194–205.
280.
Zum Begriff des „analytischen Grenzwertes“ vgl. 1.1.4, Rdnr. 201 mit FN 258.
281.
Näher zur Stabilisierung Cocain-haltiger Blutproben mittels Fluorid: 3.1.5, Rdnr. 2557 mit FN 667 und Rdnr. 2560.
282.
Vgl. auch zum Stichwort „sensorisch“ in Kap. 5.
283.
Vgl. zum Stichwort „Hyperakusis“ in Kap. 5.
284.
Vgl. zum Stichwort „Tremor“ in Kap. 5.
285.
Vgl. zum Stichwort „Hyperreflexie“ und „konvulsiver Anfall“ in Kap. 5.
286.
Zur Erniedrigung der Krampfschwelle vgl. 3.1.4, Rdnr. 2390, und 3.1.7, Rdnr. 2573.
287.
Zu Stereotypien im Zuge einer Amfetamin-Intoxikation vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2932; vgl. auch zum Stichwort „Stereotypie“ in Kap. 5.
288.
Diese teilt Cocain mit einer Reihe anderer Rauschdrogen, z. B. Cannabis, vgl. 1.1.4, Rdnr. 190, sowie Morphin/Heroin, vgl. 2.1.4, Rdnr. 1742 f., ohne jedoch deren reizabschirmende bzw. zur Apathie führende Wirkungskomponente aufzuweisen.
289.
Entsprechend der Verwendung der Blattdroge als Tonicum, vgl. oben 3.1.4, Rdnr. 2338.
290.
Vgl. zum Stichwort „Resorption“ in Kap. 5. Näher zum Cocain-Schnupfen 3.1.5, Rdnr. 2441-2444.
291.
Zum Cocain-Rauchen näher 3.1.5, Rdnr. 2478-2531.
292.
Vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Applikation“ in Kap. 5.
293.
Vgl. zum Stichwort „Anflutung“ in Kap. 5.
294.
Vgl. auch zum „flash“ nach Heroin-Injektion 2.1.4, Rdnr. 1753. Zur Cocain-Injektion vgl. 3.1.5, Rdnr. 2465–2472.
295.
Vgl. auch zum Stichwort „euphorisch“ in Kap. 5. Eine länger andauernde Wirkung kann ein Hinweis auf eine Streckung mit Amfetaminen sein. Zur WD von ATS vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2936 f.
296.
Eine objektive Leistungssteigerung, außer in körperlicher Hinsicht, ist jedoch nicht belegbar. Zu Omnipotenzphantasien unter Einfluss von Schnüffelstoffen vgl. 4.5.4, Rdnr. 4019.
297.
Kein Spezifikum des Cocain-Rausches, vgl. etwa auch 1.1.4, Rdnr. 231 f.
298.
Vgl. auch zu genitalen Applikationsarten 3.1.5, Rdnr. 2477.
299.
Zu aggressiven Verhaltensweisen unter Amfetamin-Einfluss vgl. etwa 3.2.4.2, Rdnr. 2824, und 3.2.4.7, Rdnr. 3066 f.
300.
Zur Beeinflussung u. a. der Formatio reticularis vgl. unten 3.1.4, Rdnr. 2387. Hierbei handelt es sich um regelmäßig bei „Disco-Drogen“ anzutreffende Merkmale, vgl. beim „ecstasy“ 1.3.4.3, Rdnr. 1321–1323, sowie bei den ATS 3.2.4.4, Rdnr. 2914 und 2918–2920.
301.
Zu einer entsprechenden Verstärkerwirkung vgl. auch unter dem Stichwort „retikuläres System“ in Kap. 5. Zu weiteren, in jüngerer Zeit in Mode gekommenen Formen des „Gehirndopings“ vgl. etwa beim Methylphenidat 3.2.4.4, Rdnr. 2875–2877.
302.
Vgl. auch zum „Laberflash“ unter dem Stichwort „Logorrhoe“ in Kap. 5.
303.
Zur historischen Form des Cocain-Konsums als „Künstlerdroge“ vgl. 3.1.2, Rdnr. 2216.
304.
Vgl. etwa auch zum „Club des Haschischins“ 2.1.2, Rdnr. 1560, und zum Absinth-Missbrauch vor allem in Pariser Künstlerkreisen Ende des 19. Jhs. 1.3.3.12, Rdnr. 1219 f. und 1224.
305.
Zur illusionären Verkennung vgl. unter dem Stichwort „Illusion“ in Kap. 5.
306.
Zu Veränderungen im Konsumverhalten hinsichtlich Heroin und Cocain vgl. 2.1.2, Rdnr. 1660. Vgl. auch zum Geschichtlichen 3.1.2, Rdnr. 2280–2283 und 2294–2297.
307.
Vgl. auch 3.1.5, Rdnr. 2476, und zum „Sniffen“ von Heroin 2.1.5, Rdnr. 1893.
308.
Zum früheren Einsatz von Cocain in der Therapie des Morphinismus vgl. 3.1.2, Rdnr. 2211.
309.
Zu festen Cocain-Heroin-Kombinationen vgl. 3.1.5, Rdnr. 2469–2472.
310.
Zum „speed“-Missbrauch seitens Heroin-Abhängiger vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2970 f., sowie beim Captagon 3.2.4.5, Rdnr. 2968.
311.
Zum Beigebrauch von Cocain vgl. 2.1.7, Rdnr. 2053, zu Methadon-Cocain-Kombinationen 4.4.8, Rdnr. 3832 f. Die Zunahme des Cocain-Missbrauchs dürfte z. T. auf den Beikonsum der Substituierten zurückzuführen sein.
312.
Zum Beigebrauch von Cocain in Heroin-Abgabeprogrammen vgl. 2.1.7, Rdnr. 2085.
313.
Vgl. hierzu 3.1.5, Rdnr. 2470, 2472 und 2509, sowie 3.1.7, Rdnr. 2610 und 2621.
314.
Zu entsprechenden Cocain-Heroin-Mischungen vgl. 3.1.5, Rdnr. 2469–2472.
315.
Zur schnellen Cocain-Metabolisierung vgl. unten 3.1.4, Rdnr. 2408.
316.
Näher zum „Crack“-Missbrauch seitens Heroin-Abhängiger 3.1.5, Rdnr. 2509 und 2524–2530.
317.
Wie z. B. auch bei ATS, vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2931, oder Cannabis, vgl. 1.1.4, Rdnr. 243 und 259.
318.
Näher zur spezifischen Abhängigkeit vom Cocain-Typ 3.1.7, Rdnr. 2598–2614.
319.
Näher zur mittleren nasalen Rauschdosis 3.1.5, Rdnr. 2454.
320.
Zu „set“ und „setting“ vgl. etwa beim LSD-25 1.3.1.1.4, Rdnr. 560.
321.
Zu diesem Begriff vgl. unter dem Stichwort „Psychose“ in Kap. 5.
322.
Als akute Drogenintoxikation, vgl. oben 3.1.4, Rdnr. 2342.
323.
Vgl. zum Stichwort „Dysphorie“ und „Illusion“ in Kap. 5.
324.
Vgl. zum Stichwort „Bewusstseinstörungen“ und „Somnolenz“ in Kap. 5.
325.
Vgl. auch die Vorbemerkung zu den echten Halluzinogenen 1.3, Rdnr. 462.
326.
Vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Beziehungswahn“ in Kap. 5.
327.
Vgl. zum Stichwort „Paranoia“ in Kap. 5.
328.
Vgl. auch zum „speed-run“ 3.2.4.4, Rdnr. 2933.
329.
Zu Vandalismus unter Amfetamin-Einfluss vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3066 f.
330.
Dermatozoen-Wahn, vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Halluzinationen“ in Kap. 5.
331.
Vgl. auch zum Stichwort „Parästhesien“ in Kap. 5.
332.
Zu Mikrohalluzinationen im Amfetamin-Rausch vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3060, im Lösungsmittel-Rausch vgl. 4.5.4, Rdnr. 4021.
333.
Zur Intoxikationspsychose vgl. ebenfalls unter dem Stichwort „Psychose“ in Kap. 5.
334.
Vgl. zum Stichwort „Synästhesie“ in Kap. 5.
335.
Vgl. zu den Pseudohalluzinationen beim Cannabis 1.1.4, Rdnr. 212 und 222.
336.
Wie sie bei echten Halluzinogenen auftreten können, vgl. etwa beim Scopolamin 1.3.2.2, Rdnr. 828.
337.
Zu den häufig vorkommenden elementaren Halluzinationen vgl. etwa beim Bufotenin 1.3.3.6, Rdnr. 1064.
338.
Zu Akkommodationsstörungen unter Atropin-Einfluss vgl. 1.3.2.1, Rdnr. 711.
339.
Zu den akuten Psychosen unter Cocain-Einfluss näher 3.1.7, Rdnr. 2614.
340.
Vgl. zum Stichwort „Depression“ in Kap. 5. Es handelt sich hierbei erkennbar um gegenüber den ursprünglichen Cocain-Wirkungen gegenregulatorische Symptome, vgl. unten 3.1.4, Rdnr. 2421.
341.
Auch insoweit dem Amfetamin-Rausch vergleichbar: 3.2.4.4, Rdnr. 2933–2935.
342.
Zum „crash down“ nach „Crack“-Missbrauch vgl. 3.1.5, Rdnr. 2510.
343.
Vgl. unter dem Stichwort „Katatonie“ in Kap. 5.
344.
Zur Selbstmedikation („after party comedown remedies“) mit tricyclischen Antidepressiva gegen die aufkommende Depression vgl. 4.3.3, Rdnr. 3367, sowie unter dem Stichwort „Tyrosin“ in Kap. 5.
345.
Näher hierzu unten 3.1.4, Rdnr. 2421 f.
346.
Zu der unspezifischen Bezeichnung „trip“ vgl. 1.3.1.1.4, Rdnr. 549.
347.
Vgl. auch 3.1.5, Rdnr. 2491, sowie zum „Crack“-Rauchen 3.1.5, Rdnr. 2511.
348.
Zur mittleren i.v. ED vgl. 3.1.5, Rdnr. 2456.
349.
Zu Panikattacken nach Amfetamin-Missbrauch vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3059 mit FN 1599.
350.
Vgl. zum Stichwort „Kollaps“ in Kap. 5.
351.
Zur vorwiegend zentralen Wirksamkeit des Ethanols vgl. unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5.
352.
Vgl. zum Stichwort „peripheres Nervensystem“ in Kap. 5.
353.
Etwa der Augenschleimhäute, vgl. 3.1.3, Rdnr. 2317–2319.
354.
Vgl. auch zum „Zungentest“ 3.1.6, Rdnr. 2533.
355.
Näher zur Resorption von Cocain-HCl und –Base unten 3.1.5, Rdnr. 2399–2401.
356.
Zur Resorption über die Genitalschleimhäute vgl. 3.1.5, Rdnr. 2477.
357.
Zum Schnupfen anderer pulverförmiger Rauschdrogen vgl. etwa beim „Epéna“ 1.3.3.6, Rdnr. 1055. Zum „Schnüffeln“ leichtflüchtiger Substanzen wie etwa organische Lösungsmittel vgl. demgegenüber Vorbem. 4.5, Rdnr. 3965.
358.
Zum „Cocain-Sniffen“ vgl. 3.1.5, Rdnr. 2441–2445.
359.
Näher zur inhalativen Aufnahme der Cocain-Base über die Lunge 3.1.5, Rdnr. 2478 f., 2485 und 2506.
360.
Zu den Mikrohalluzinationen vgl. oben 3.1.4, Rdnr. 2372, und 3.1.7, Rdnr. 2614.
361.
Näher zu den physischen Cocain-Wirkungen oben 3.1.4, Rdnr. 2342–2345.
362.
Zu diesem Parasympatholyticum vgl. 1.3.2.2, Rdnr. 815–823.
363.
Die Cocain in dieser Form eigentlich nur mit den Amfetaminen gemeinsam hat, vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2910–2912, 2939 und 2945–2959, sowie zum Stichwort „adrenerg“ in Kap. 5. Vgl. aber auch zur Einwirkung u. a. des zentral-stimulierenden Ibogains auf die Formatio reticularis 1.3.3.9, Rdnr. 1140 f.
364.
Vgl. zum Stichwort „Encephalon“ in Kap. 5.
365.
Vgl. auch zum Stichwort „Cortex“ und „Bewusstsein“ in Kap. 5.
366.
Zur Denkablaufbescheunigung vgl. oben 3.1.4, Rdnr. 2357 f.
367.
Vgl. unter dem Stichwort „Hypothalamus“ und „Homöostase“ in Kap. 5 sowie zu den körperlichen Auswirkungen des Cocablattkauens 3.1.4, Rdnr. 2335–2337. Zu einem möglichen Eingriff in den Dopamin-Haushalt vgl. unten 3.1.4, Rdnr. 2418 f.
368.
Vgl. zum Stichwort „Cerebellum“ in Kap. 5.sowie etwa auch beim LSD-25 1.3.1.1.4, Rdnr. 573. Zum Wirksamwerden der Opioide im limbischen System vgl. 2.1.4, Rdnr. 1802–1805.
369.
Vgl. zum Stichwort „extrapyramidales System“ in Kap. 5.
370.
Vgl. hierzu oben 3.1.4, Rdnr. 2350; näher zu den Folgen einer akuten Cocain-Vergiftung 3.1.7, Rdnr. 2571–2592.
371.
Vgl. auch unter dem Stichwort „Epilepsie“ in Kap. 5.
372.
Zum Cocaismus vgl. 3.1.2, Rdnr. 2219–2224, und 3.1.4, Rdnr. 2334–2341.
373.
Zum Vorgang des Cocablattkauens vgl. oben 3.1.4, Rdnr. 2339, und 3.1.5, Rdnr. 2438 f. Vergleichbares erfolgt beim Kauen des Betelbissens, vgl. 3.2.3, Rdnr. 2749.
374.
Zur Verseifung vgl. unter dem Stichwort „Ester“ und „Hydrolyse“ in Kap. 5.
375.
Zu den Nebenalkaloiden vgl. 3.1.3, Rdnr. 2309 f.
376.
Vgl. zum Stichwort „Hydrolyse“ in Kap. 5.
377.
Entsprechend dem Abbau anderer Esteralkaloide wie Atropin, vgl. 1.3.2.2, Rdnr. 817, sowie unter dem Stichwort „Esterasen“ in Kap. 5. Zum Aufbau des Cocains als Benzoylecgoninmethylester vgl. 3.1.3, Rdnr. 2301.
378.
Vgl. auch zur Cocain-Gewinnung 3.1.1, Rdnr. 2179 und 2188, sowie 3.1.3, Rdnr. 2309.
379.
Zum Ecgonin vgl. 3.1.1, Rdnr. 2179 und 2196, sowie 3.1.3, Rdnr. 2300 f. und 2328.
380.
Vgl. zum Präfix „Nor-“ in Kap. 5.
381.
Vgl. zum Stichwort „Elimination“ in Kap. 5.
382.
Zur Lipophobie vgl. unter dem Stichwort „lipophil“ in Kap. 5. Etwas anderes gilt für Cocainethylen, vgl. 3.1.5, Rdnr. 2474.
383.
Zur Selektivität der BHS vgl. unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5.
384.
Zur psychischen Wirkung der Blattdroge vgl. oben 3.1.4, Rdnr. 2338. Anders beim lipophilen Amfetamin: 3.2.4.4, Rdnr. 2938 und 2960.
385.
Zu den alkalischen Zusätzen vgl. oben 3.1.4, Rdnr. 2339.
386.
Vergleichbares scheint für die Amfetamin-Metaboliten zu gelten: 3.2.4.4, Rdnr. 2959 und 2962.
387.
Zum Anteil z. B. der LSD-Metaboliten am Zustandekommen der spezifischen Rauschwirkung vgl. 1.3.1.1.4, Rdnr. 606–611.
388.
Als inhalierbare reine Cocain-Base, vgl. 3.1.5, Rdnr. 2505 f.
389.
Zur Herstellung des zum Schnupfen geeigneten „Schnees“ vgl. 3.1.1, Rdnr. 2192 f., zur Löslichkeit 3.1.3, Rdnr. 2315.
390.
Näher zum Rauchen der reinen Cocain-Base 3.1.5, Rdnr. 2478 f. und 2485, sowie beim „Crack“ Rdnr. 2506. Vgl. zum Stichwort „Anflutung“ in Kap. 5.
391.
Zu diesem Begriff vgl. unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5.
392.
Zur Vasokonstriktion vgl. auch 3.1.3, Rdnr. 2323, und 3.1.4, Rdnr. 2337.
393.
Vgl. zum Stichwort „Halbwertszeit“ in Kap. 5.
394.
Zum Beginn der psychischen Cocain-Wirkungen vgl. oben 3.1.4, Rdnr. 2351 f.
395.
Umgekehrt verhält es sich z. B. beim LSD-25, vgl. 1.3.1.1.4, Rdnr. 535–542 (insbesondere Rdnr. 542).
396.
Zum WE bei „Crack“ vgl. 3.1.5, Rdnr. 2506, sowie allgemein bei inhalativer Aufnahme von Cocain-Base 3.1.5, Rdnr. 2479.
397.
Vgl. zum Stichwort „Metabolisierung“ in Kap. 5.
398.
Zum Ausklingen des Cocain-Rausches vgl. oben 3.1.4, Rdnr. 2377–2380.
399.
Vgl. zum Stichwort „Kumulation“ in Kap. 5.
400.
Zur verdeckten Toleranzbildung bei Cannabis vgl. 1.1.4, Rdnr. 262.
401.
Zu den u. U. erheblichen Dosissteigerungen bei Dauergebrauch vgl. 3.1.5, Rdnr. 2457 f.
402.
Zum Abbau u. a. zu Benzoylecgonin und Ecgonin bei Konsum der Blattdroge vgl. oben 3.1.4, Rdnr. 2394.
403.
Zum Präfix „Nor-“ vgl. unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5.
404.
Zum enzymatischen Abbau vgl. unter dem Stichwort „Enzyme“ in Kap. 5.und Einführung, Rdnr. 22.
405.
Vgl. auch zum Stichwort „Esterasen“ sowie zu Cholinesterase(-Hemmern) unter dem Stichwort „Parasympathomimetica“ in Kap. 5.
406.
Vgl. zum Stichwort „Hydrolyse“ in Kap. 5.
407.
Zum Benzoylecgonin-Nachweis vgl. 3.1.4, Rdnr. 2348, und 3.1.6, Rdnr. 2557–2559. Zum Entstehen des hochtoxischen Ethylesters Cocainethylen vgl. 3.1.7, Rdnr. 2591.
408.
Näher zur Einwirkung auf den Fetus 3.1.7, Rdnr. 2576 f.
409.
Vgl. zum Begriff „Catecholamine“ in Kap. 5. Allgemein zum Eingriff in den Neurotransmitterhaushalt: vgl. Einführung, Rdnr. 23–29.
410.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Rezeptoren“ in Kap. 5.
411.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Neurotransmitter“ und „Synapse“ in Kap. 5.
412.
Zu den indirekten Sympathomimetica vgl. auch unter dem Stichwort „Sympathomimetica“ in Kap. 5.
413.
Vgl. auch zum Stichwort „Noradrenalin“ in Kap. 5.
414.
Zum Amfetamin als indirektes Sympathomimeticum vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2945 f. Auch die stimulierende Amfetamin-Wirkung scheint auf einem erhöhten Noradrenalin-Anfall, infolge vermehrter Ausschüttung und reuptake-Hemmung, zu beruhen, vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2947–2950 und 2957–2959. Vgl. auch beim Ephedrin 3.2.1, Rdnr. 2647 f. Zu weiteren Noradrenalin-Wiederaufnahmeinhibitoren vgl. bei den Antidepressiva 4.3.3, Rdnr. 3382.
415.
Dagegen dürfte Noradrenalin beim Zustandekommen der Morphin-Wirkung keine Rolle spielen, sondern erst beim Entzug, vgl. 2.1.4, Rdnr. 1801 FN 471.
416.
Vgl. zum Stichwort „Vigilanz“ in Kap. 5. Näher zu den körperlichen Folgewirkungen oben 3.1.4, Rdnr. 2340–2350.
417.
Zum Ephedrin als indirektes Sympathomimeticum vgl. 3.2.1, Rdnr. 2646 f.
418.
Zum „Serotonin-Effekt“ vgl. auch unter dem Stichwort „Serotonin“ in Kap. 5.sowie zu den Antidepressiva als Serotonin-Wiederaufnahmeinhibitoren (SSRI) 4.3.3, Rdnr. 3382–3386. Zu den Einwirkungen auf das serotoninerge System durch Methylendioxyamfetamine vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1303–1306.
419.
Zum Aktionspotential vgl. Einführung, Rdnr. 7, 11, 14 und 16.
420.
Zu diesem Phenethylamin vgl. 1.3.1.1.4, Rdnr. 584, und unter dem Stichwort „Dopamin“ in Kap. 5. Zur Dopamin-Freisetzung durch THC vgl. 1.1.4, Rdnr. 270, durch Morphin und diesem vergleichbare Opioide 2.1.4, Rdnr. 1802–1806, durch Amfetamine 3.2.4.4, Rdnr. 2948–2955. Dopamin scheint auch in halluzinogenen Pflanzen synthetisiert zu werden, vgl. 1.3.3.1, Rdnr. 921. Zu Konsequenzen für eine medikamentöse Cocain-Substitution vgl. 3.1.7, Rdnr. 2629.
421.
Vgl. zum Stichwort „Vesikel“ in Kap. 5.
422.
Zu diesem vgl. unter dem Stichwort „limbisches System“ in Kap. 5.
423.
Vgl. hierzu oben 3.1.4, Rdnr. 2388, unter dem Stichwort „Dopamin“ und „Hypothalamus“ in Kap. 5. sowie bei den Amfetaminen 3.2.4.4, Rdnr. 2912 FN 1281.
424.
Vgl. zum Stichwort „dopaminerg“ in Kap. 5.
425.
Vgl. hierzu etwa auch unter dem Stichwort „Dopamin“ in Kap. 5, Einführung, Rdnr. 20 mit FN 25, sowie bei den Opioiden 2.1.4, Rdnr. 1807 mit FN 482.
426.
Zur akuten Cocain-Intoxikation näher 3.1.7, Rdnr. 2571–2592.
427.
Vgl. auch zur letztlich adrenergen Atropin-Wirkung 1.3.2.2, Rdnr. 815 f., und zur Rolle des Noradrenalins im Rahmen des Morphin-Entzugssyndroms 2.1.4, Rdnr. 1808.
428.
Zu den α- und β-Rezeptoren vgl. unter dem Stichwort „Sympathicus“ und „Sympathomimetica“ in Kap. 5.
429.
Vgl. hierzu auch 3.1.3, Rdnr. 2323.
430.
Vgl. zum Stichwort „Hypoxie“ in Kap. 5.sowie zum kardiovaskulären Tod 3.1.7, Rdnr. 2589.
431.
Auch insoweit den Morphin-Wirkungen vergleichbar: 2.1.4, Rdnr. 1806–1809. Zu Folgen des Dopamin-Mangels vgl. 3.1.7, Rdnr. 2599.
432.
Vgl. zum Stichwort „akinetisch“ in Kap. 5. Zu den Symptomen des „Cocain-crashs“ näher oben 3.1.4, Rdnr. 2377 f.
433.
Zum „drug craving“ vgl. beim Morphin/Heroin 2.1.4, Rdnr. 1810 f.
434.
Zur starken psychischen (und gegebenenfalls auch physischen) Cocain-Abhängigkeit vgl. 3.1.7, Rdnr. 2611 f.
435.
Vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Tryptophan“ in Kap. 5.
436.
Zu den Folgen langfristiger Verminderung des Serotonin-Spiegels einschließlich erhöhter Suizidalität vgl. auch unter dem Stichwort „Serotonin“ in Kap. 5.sowie etwa beim „ecstasy“ 1.3.4.3, Rdnr. 1306 und 1334 f., und bei den Antidepressiva 4.3.3, Rdnr. 3379 f.
437.
Zum Corticotropin vgl. 2.1.4, Rdnr. 1790 FN 454.
438.
Zu diesem Neurolepticum vgl. 4.3.2, Rdnr. 3342 und 3344 f. Vgl. hierzu auch beim Amfetamin 3.2.4.7, Rdnr. 3062 f.
439.
Näher zur Behandlung der akuten Cocain-Intoxikation 3.1.7, Rdnr. 2594. Zur Einsetzbarkeit von Dopamin-Antagonisten im Rahmen der Cocain-Entzugsbehandlung vgl. 3.1.7, Rdnr. 2627–2629.
440.
Vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Monoaminoxydase“ in Kap. 5. Zu weiteren MAO-Hemmern vgl. etwa beim Harmalin 1.3.3.7, Rdnr. 1086, beim Amfetamin 3.2.4.4, Rdnr. 2949, und zu den Thymeretica 4.3.3, Rdnr. 3366.
441.
Vgl. zum Stichwort „Ganglion“ in Kap. 5.
442.
Zum therapeutischen Cocain-Einsatz vgl. 3.1.3, Rdnr. 2317–2319 und 2323.
443.
Zu den vollsynthetischen Lokalanästhetica vgl. 3.1.3, Rdnr. 2320–2322.
444.
Vgl. zu den Stichwörtern „motorisches“ und „sensibles Neuron“ in Kap. 5.
445.
Vgl. zum Stichwort „Axon“ in Kap. 5.sowie Einführung, Rdnr. 3–9.
446.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Membran“ in Kap. 5.sowie Einführung, Rdnr. 4 und 14–17.
447.
Vgl. unter dem Stichwort „Lokalanästhesie“ in Kap. 5.
448.
Dieser Mechanismus wird auch für andere Rauschdrogen und Gifte wie Strychnin angenommen; zu letzterem vgl. Einführung, Rdnr. 26, sowie 4.3.1.1, Rdnr. 3282. Vgl. auch zur lokalanästhetischen Kavain-Wirkung 2.2, Rdnr. 2133 f.
449.
Vgl. auch zu den lipophilen Cannabinoiden 1.1.4, Rdnr. 273.
450.
Zur erheblichen Toleranzbildung beim Heroin vgl. 2.1.4, Rdnr. 1821 f., sowie bei den ATS 3.2.4.4, Rdnr. 2961–2964. Grundsätzlich unterliegen offenbar nur die dämpfenden, nicht die erregenden Wirkungskomponenten einer Droge der Toleranzbildung.
451.
Zur Herabsetzung der HWZ vgl. oben 3.1.4, Rdnr. 2409.
452.
Zur Metabolisierung vgl. oben 3.1.4, Rdnr. 2408 und 2410.
453.
Vgl. zum Stichwort „Missbrauch“ in Kap. 5.
454.
Erhebliche Dosissteigerungen sind möglich, vgl. 3.1.5, Rdnr. 2454–2458, 2482 und 2511–2513.
455.
Zu Überempfindlichkeitserscheinungen bei ATS vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2965.
456.
Vgl. aber auch 3.1.4, Rdnr. 2415. Cocain vermag zudem die Heroin-Entzugserscheinungen zu unterdrücken, vgl. 3.1.4, Rdnr. 2361.
457.
Zur Cocablatternte vgl. 3.1.1, Rdnr. 2182–2184, sowie zum Cocaismus 3.1.4, Rdnr. 2219–2224. Eine weitere Blatt- und Kaudroge ist z. B. das Khatblatt, vgl. 3.2.2, Rdnr. 2687.
458.
Zur „Hamsterbacke“ des Khatkonsumenten vgl. 3.2.2, Rdnr. 2690.
459.
Vgl. auch zur Extraktion der Alkaloide bei halbsynthetischer Cocain-Gewinnung 3.1.1, Rdnr. 2184 f.
460.
Vgl. auch zur „Cohoba“-Zubereitung 1.3.3.6, Rdnr. 1050, sowie zur Zubereitung des Betelbissens mit Kalkpaste 3.2.3, Rdnr. 2744 f. und 2749.
461.
Näher hierzu und zu den Wirkungen des Cocablattkauens 3.1.4, Rdnr. 2334–2341 sowie 2392–2395.
462.
Zur Höhenkrankheit „Soroche“ vgl. 3.1.4, Rdnr. 2337. Vgl. auch zu den Inhaltsstoffen des Cocablattes und zum „Maté de Coca“ 3.1.3, Rdnr. 2311.
463.
Zum Vertrieb der unterschiedlichsten biogenen Drogen über das Internet vgl. etwa beim „Kratom“ 1.3.3.5, Rdnr. 1040.
464.
Zum derzeitigen Konsumverhalten in Deutschland vgl. 3.1.2, Rdnr. 2289–2296.
465.
Zum Ausdruck „blowen“ für Heroin-Rauchen vgl. 2.1.5, Rdnr. 1895 mit FN 629.
466.
Zur Herstellung des zum Schnupfen geeigneten „Schnees“ vgl. 3.1.1, Rdnr. 2192 f., zur Resorption 3.1.4, Rdnr. 2383. Zu der in Südamerika traditionellen Konsumform des Schnupfpulvers vgl. etwa 1.3.3.7, Rdnr. 1082. Zum „Schnüffeln“ leichtflüchtiger Substanzen vgl. demgegenüber Vorbem. 4.5, Rdnr. 3965 mit FN 1466.
467.
Vgl. auch zum „Zungentest“ 3.1.6, Rdnr. 2533, sowie 3.1.4, Rdnr. 2382.
468.
Zum Begriff „Rock-Cocain“ vgl. 3.1.1, Rdnr. 2192, und 3.1.3, Rdnr. 2316. Zur Bezeichnung „Rocks“ bzw. „Steinchen“ für „Crack“ vgl. unten 3.1.5, Rdnr. 2495 und 2499.
469.
Aus diesem Grund wird teilweise Pulvercocain nach der Streckung in einer Presse mit Bindemitteln (wieder) in Blockform gepresst und als angeblich hochwertige „Ware“ teurer verkauft.
470.
Zu der Bezeichnung „Crystal“ etwa für Metamfetamin vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2992 f.
471.
Zum wesentlich günstigeren Kilogrammpreis für Amfetamin vgl. demgegenüber 3.2.4.5, Rdnr. 2980.
472.
Zur historischen Bedeutung von Cocain als europäische „Schickeria“-Droge vgl. 3.1.2, Rdnr. 2216.
473.
Vgl. hierzu auch beim Heroin 2.1.2, Rdnr. 1660. Zum „typischen“ Cocain-Konsumenten in den USA bis etwa Mitte der 1980er Jahre vgl. 3.1.2, Rdnr. 2279 f. mit FN 162.
474.
Zum zunehmenden Mischkonsum u. a. von Cocain als „Discodroge“ vgl. 3.1.2, Rdnr. 2291 f.
475.
Meist hochwertiges Marihuana, vgl. 1.1.1, Rdnr. 54, und 1.1.5, Rdnr. 307 f.; zum Vertrieb gemeinsamen mit Cocain vgl. etwa 1.1.5, Rdnr. 319.
476.
Ähnlich wie u. a. beim Heroin, vgl. 2.1.2, Rdnr. 1663 f.
477.
Zum Cocain-Missbrauch seitens Heroin-Abhängiger vgl. 3.1.4, Rdnr. 2361–2364.
478.
Zur Konzentration der Cocain-Zubereitung im Straßenhandel vgl. auch 3.1.2, Rdnr. 2281.
479.
Parallel hierzu wurde, wie bereits zuvor in den USA, ab Beginn der 1990er Jahre offenbar versucht, ein Markt für „Crack“ aufzubauen, vgl. unten 3.1.5, Rdnr. 2524–2531.
480.
Zum Geldbedarf bei „Crack“-Abhängigkeit vgl. jedoch 3.1.5, Rdnr. 2513.
481.
Zum gleichzeitigen Verfall u. a. des Heroin-Preises im Straßenhandel vgl. 2.1.5, Rdnr. 1866 und 1876 f.
482.
0,3–0,6 mg/Kg KG. Im Durchschnitt kann von einer KE von 30 mg bei nasaler Anwendung ausgegangen werden. Vgl. zum Stichwort „Konsumeinheit“ in Kap. 5.
483.
Bei einem mittleren Reinheitsgrad von etwa 47 Gew.-% Cocain-Base wird eine KE von 100 mg Cocain-HCl mit etwa 190 mg Zubereitung erreicht. Bei Gehaltswerten über 90 Gew.-% liegt das Cocain-Asservat als Base („Crack“) vor, vgl. auch unten 3.1.5, Rdnr. 2499 f.
484.
Vgl. zum Stichwort „Gewöhnung“ in Kap. 5.
485.
Bei Zugrundelegung einer ED von 50 mg der Reinsubstanz und einer Einnahmefrequenz von 10 Mal/d ergibt sich ein typischer Tagesbedarf von 500 mg Cocain-HCl. Die nicht geringe Menge von 5 g Cocain-HCl (vgl. 3.1.6, Rdnr. 2551) ist somit innerhalb von 10 Tagen aufgebraucht.
486.
Was der Mindestrauschdosis für Heroin bei i.v. Applikation entspricht, vgl. 2.1.5, Rdnr. 1872.
487.
Zur Cocain-Metabolisierung vgl. 3.1.4, Rdnr. 2408–2412. Zur Toleranzbildung vgl. auch 3.1.4, Rdnr. 2432–2434.
488.
Zum Amfetamin als Streckmittel vgl. auch 3.1.4, Rdnr. 2354 FN 295, zur Bevorratung unten 3.1.5, Rdnr. 2464.
489.
Zu den vollsynthetischen Lokalanästhetica vgl. 3.1.3, Rdnr. 2320–2322. Zum Procain als Heroin-Streckmittel vgl. 2.1.5, Rdnr. 1859. Zur Gefährlichkeit der Lokalanästhetica als Streckmittel vgl. unten 3.1.5, Rdnr. 2490.
490.
Zu den Vortests für Cocain vgl. 3.1.6, Rdnr. 2536.
491.
Zum Benzocain und sog. synthetische Cocaine vgl. 3.1.3, Rdnr. 2332. Zum Ketamin als Cocain-Imitat vgl. 1.3.4.6, Rdnr. 1447.
492.
Beim Ephedrin handelt es sich wie beim Cocain um ein indirektes Sympathomimeticum, vgl. 3.2.1, Rdnr. 2646.
493.
Vgl. hierzu auch 3.1.4, Rdnr. 2415.
494.
Mit der Folge eines Blutdruckanstieges; vgl. hierzu unter dem Stichwort „Sympathomimetica“ in Kap. 5. Das direkte α-Sympathomimeticum Etilefrin wurde wie Synephrin (vgl. hierzu 3.2.1, Rdnr. 2660 FN 865) zur systemischen Vasokonstriktion eingesetzt. Die (indirekte) sympathomimetische Cocain-Wirkung wird hierdurch verstärkt; vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Wechselwirkungen“ in Kap. 5.
495.
Zu den Nebenalkaloiden vgl. 3.1.3, Rdnr. 2309 f.
496.
Zum Kaliumpermanganat vgl. 3.1.1, Rdnr. 2188, und unten 3.1.5, Rdnr. 2482 mit FN 540.
497.
Früher als Natriumbicarbonat bezeichnet. Zum Natron als Zusatz bei der „Crack“-Herstellung vgl. unten 3.1.5, Rdnr. 2497.
498.
Zum ebenfalls bitter schmeckenden Chinin vgl. unter dem Stichwort „Chinoline“ in Kap. 5.
499.
Zu diesem Alkaloid als Heroin-Zusatz vgl. 3.1.5, Rdnr. 1849 und 1857.
500.
Das nichtbasische Colchicin vermag als sehr starkes Zellgift (die DL liegt bei 20 mg) die Teilung der Zelle (Mitose), nicht aber der Chromosomen, zu verhindern (vgl. auch zum Vinblastin 1.3.3.9, Rdnr. 1152). Zum Colchicin als Heroin-Streckmittel vgl. 2.1.5, Rdnr. 1858 mit FN 575.
501.
Bei dem zudem immer wieder festgestellten Dimethylterephthalat, bei dem es sich um einen Ausgangsstoff für Kunststoffe wie PET-Flaschen handelt, scheint es sich vermutlich eher um einen Hilfsstoff zu handeln, der etwa beim Pressen von Cocain in Fingerlinge hinzugesetzt wird. Vgl. zur Cocain-Inkorporation 3.1.2, Rdnr. 2265.
502.
Zur Toxizität der Heroin-Streckmittel vgl. 2.1.5, Rdnr. 1862–1864.
503.
Vgl. etwa zum, ebenfalls lokalanästhetisch wirksamen, Yohimbin als Cocain-Streckmittel 1.3.3.8, Rdnr. 1129.
504.
Zum Norephedrin vgl. 3.2.2, Rdnr. 2695, 2715 f. und 2734.
505.
Mit der Folge erhöhter Toxizität, vgl. 3.1.7, Rdnr. 2589.
506.
Zur WD bei nasaler Aufnahme von Cocain-HCl vgl. 3.1.4, Rdnr. 2352.
507.
Zur Löslichkeit von Cocain-HCl vgl. 3.1.3, Rdnr. 2315. Zur Injektion von Cocain-Base vgl. unten 3.1.5, Rdnr. 2508.
508.
Es kommt auch hier zu „erschöpften“ Venen und „Schießleisten“, vgl. 2.1.5, Rdnr. 1887 f.
509.
Zu den Sekundärkrankheiten infolge unsteriler Heroin-Lösungen vgl. 2.1.7, Rdnr. 2003–2009, bzw. Cocain-Lösungen 3.1.7, Rdnr. 2595.
510.
Vgl. auch zum Heroin-„flash“ 2.1.4, Rdnr. 1753, sowie zur Amfetamin-Injektion 3.2.4.5, Rdnr. 2986 f.
511.
Zur Vasokonstriktion u. a. bei i.m. Injektion vgl. auch 3.1.4, Rdnr. 2403.
512.
Zu den Wirkungen hoher Cocain-Dosen vgl. 3.1.4, Rdnr. 2375 f.
513.
Oder Cocain-Methadon-Kombinationen, vgl. 4.4.8, Rdnr. 3832.
514.
Vgl. auch beim LSD-25 1.3.1.1.7, Rdnr. 656.
515.
Zu diesem Dihydromorphin-Derivat vgl. 4.4.5.7, Rdnr. 3683–3688. Bei Ritalin handelt es sich um einen Amfetamin-Abkömmling: 3.2.4.3, Rdnr. 2869–2882. Unter „Cocktail“ kann u. a. aber auch ein Heroin-Rohypnol-Gemisch verstanden werden, das ähnlich Cocain zu „lines“ gezogen wird, vgl. 4.3.4.2, Rdnr. 3501.
516.
Vgl. auch zu Cocain-Barbiturat-Kombinationen 3.1.7, Rdnr. 2569 f., oder Cocain-Fentanyl-Kombinationen 4.4.9, Rdnr. 3926.
517.
Zur verbreiteten Kombinationen mit Cannabis vgl. auch 1.1.5, Rdnr. 319 mit FN 459, und 3.1.2, Rdnr. 2292.
518.
Vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2972. Zu der wenig spezifischen Bezeichnung „speed“ vgl. z. B. beim DOM 1.3.4.1, Rdnr. 1244.
519.
Zum Wirkungssynergismus vgl. unter dem Stichwort „Synergismus“ in Kap. 5.
520.
Zum reinen Heroin-„Stereo-Druck“ vgl. 2.1.5, Rdnr. 1886. Zum Heroin-Missbrauch seitens Cocain-Abhängiger vgl. auch 3.1.4, Rdnr. 2362-2364, 3.1.5, Rdnr. 2509, und 3.1.7, Rdnr. 2610.
521.
Zu verbreiteten Alkohol-Amfetamin-Kombinationen, die zu pathologischen Rauschzuständen führen können, vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2983, und 3.2.4.7, Rdnr. 3066 f.
522.
Bei Alkohol-Cocain-Kombinationen muss generell mit u. U. tödlichen Organ- oder Gefäßschädigungen gerechnet werden. Zum Ethanol als Resorptionsbeschleuniger vgl. 2.1.5, Rdnr. 1898 mit FN 636.
523.
Zum Nachweis von Cocainethylen vgl. 3.1.6, Rdnr. 2563.
524.
Zur (geringen) Lipophilie reinen Cocains vgl. 3.1.4, Rdnr. 2395.
525.
Zum Risikopotential des Cocainethylens vgl. 3.1.7, Rdnr. 2591.
526.
Zum „Bekehrungseifer“ von Kokainisten vgl. 3.1.4, Rdnr. 2360.
527.
Vgl. auch zum Inhalieren und „Sniffen“ von Heroin 2.1.5, Rdnr. 1889-1895, und 2.1.7, Rdnr. 2083.
528.
Entsprechende Cocain-Lösungen schienen bisher eher eine Transportform darzustellen, vgl. 3.1.2, Rdnr. 2266. Zur Löslichkeit in Alkohol vgl. 3.1.3, Rdnr. 2312 f. Vgl. auch zum Trinken von Amfetaminen in flüssiger Form 3.2.4.5, Rdnr. 2994, und 3.2.4.7, Rdnr. 3038, oder zum „flüssigen ecstasy“ 1.3.4.8, Rdnr. 1460 und 1472.
529.
Vgl. auch zur Cocain-bedingten sexuellen Enthemmung 3.1.4, Rdnr. 2356. Gleiches gilt für Amfetamin: 3.2.4.5, Rdnr. 2995.
530.
Zur Einwirkung auf die Schleimhäute vgl. 3.1.4, Rdnr. 2426–2431.
531.
Im Gegensatz zum Cocain-HCl mit einem Schmelzpunkt bei 195 °C, vgl. 3.1.3, Rdnr. 2315.
532.
Vgl. auch zum zeitweise vermehrten Rauchen von Heroin-Base 2.1.5, Rdnr. 1895.
533.
Zur schnelleren Wirkstoffaufnahme über die Bronchialschleimhaut vgl. auch oben 3.1.4, Rdnr. 2401.
534.
Vgl. zum Stichwort „Affinität“ in Kap. 5.
535.
Zur höheren Wirksamkeit vgl. auch 3.1.4, Rdnr. 2407, zum rascheren WE 3.1.4, Rdnr. 2352 f., und unten 3.1.5, Rdnr. 2485.
536.
Wo es bereits 1986 von etwa 600.000, vorwiegend jüngeren, Kolumbianern geraucht worden sein soll.
537.
Zur „Coca-Paste“ als Zwischenprodukt bei der Cocain-Herstellung vgl. 3.1.1, 2186–2189.
538.
Zum Einsatz von Jugendlichen in der Cocain-Produktion vgl. 3.1.1, Rdnr. 2185.
539.
Vgl. auch zum Inhalieren von Lösungsmitteln durch Straßenkinder 4.5.4, Rdnr. 4038 f., und Vorbem. 4.5, Rdnr. 3966.
540.
Als Fällprodukt des bei der Reinigung verwandten Kaliumpermanganats, vgl. 3.1.1, Rdnr. 2188; vgl. auch oben 3.1.5, Rdnr. 2461.
541.
Das als Trägermaterial häufig Verwendung findet, etwa auch zum Rauchen von PCP oder Methaqualon, vgl. 1.3.4.5, Rdnr. 1408.
542.
Zu Abhängigkeitsformen beim Cocain-Rauchen vgl. 3.1.7, Rdnr. 2604.
543.
Zum „Crack“-Preis in den USA vgl. unten 3.1.5, Rdnr. 2501.
544.
Zu Hirnatrophien infolge Lösungsmittelschnüffelns vgl. 4.5.4, Rdnr. 4031.
545.
Zur Cocain-Base und ihrer weiteren Aufbereitung vgl. 3.1.1, Rdnr. 2188–2191.
546.
Zur Cocain-Resorption über die Schleimhäute vgl. auch 3.1.4,Rdnr. 2392 f.
547.
Vgl. auch zur Resorption über die Lunge beim Cannabis-Rauchen 1.1.4, Rdnr. 179–182.
548.
Auch die schlagartige Wirkstoff-Anflutung nach i.v. Injektion wird als „kick“ bezeichnet; vgl. beim Heroin 2.1.4, Rdnr. 1753.
549.
Zur Löslichkeit von Cocain in Ether vgl. 3.1.3, Rdnr. 2312.
550.
Zur üblichen Cocain-Dosierung beim „Sniffen“ vgl. demgegenüber 3.1.5, Rdnr. 2454.
551.
Näher zu dieser Extraktionsmethode unten beim „Crack“ 3.1.5, Rdnr. 2497 f.
552.
Zur reinen Cocain-Base vgl. 3.1.3, Rdnr. 2299, 2305 und 2312.
553.
„Base pipe“, vgl. zum „Crack“-Rauchen unten 3.1.5, Rdnr. 2505.
554.
Vgl. etwa zum Procain als Streckmittel oben 3.1.5, Rdnr. 2459.
555.
Zur Verstärkung der Toxizität vgl. auch 3.1.7, Rdnr. 2589.
556.
Zur Injektion von Cocain-HCl vgl. oben 3.1.5, Rdnr. 2465–2472.
557.
Zu den „Marathonräuschen“ vgl. auch unten beim „Crack“ 3.1.5, Rdnr. 2511. Zum Ausdruck „run“ vgl. auch beim Amfetamin 3.2.4.5, Rdnr. 2933.
558.
Vgl. hierzu unten 3.1.5, Rdnr. 2512–2523.
559.
Generell hat das Verdampfen von Drogen, etwa in einem Vaporisator, und Inhalation der Dämpfe zugenommen, vgl. etwa bei den Cannabinoiden 1.1.1, Rdnr. 72.
560.
Zum Inhalieren von Ether als eigenständige Rauschdroge vgl. 4.5.1, Rdnr. 3981.
561.
Zum Inhalieren von Heroin vgl. 2.1.5, Rdnr. 1889 f.
562.
Zum Cocain-HCl als nach wie vor überwiegend eingesetzte Transportform vgl. 3.1.1, Rdnr. 2193. In dieser Form kommt das Cocain teilweise direkt auf dem Luftweg aus Südamerika nach Europa, um hier zu „Crack“ aufgearbeitet und portioniert zu werden.
563.
Der Name „Crack“ („crack cocaine“) dürfte von engl. crackle (knistern) kommen, womit das knackende Geräusch bezeichnet würde, das das Bröckchen unter Hitzeeinwirkung macht; vgl. etwa auch zum „Tik“ 3.2.4.5, Rdnr. 3003 FN 1478. Der Name wird z. T. aber auch im Hinblick auf die Farbe und die bröcklige Konsistenz der Substanz von amerikan. crack (Mauerputz) hergeleitet.
564.
Vgl. auch zum „Rock-Cocain“ 3.1.1, Rdnr. 2192, und 3.1.5, Rdnr. 2445.
565.
Zu dieser zeitweise offenbar auch in Deutschland erfolgten Entwicklung vgl. unten 3.1.5, Rdnr. 2524–2531.
566.
Vgl. zum Stichwort „Carbonate“ in Kap. 5. Vgl. auch zur Extraktion der „freien Base“ mittels Natriumhydrogencarbonat 3.1.5, Rdnr. 2488, sowie zur Cocain-Gewinnung 3.1.1, Rdnr. 2185.
567.
Zur Salmiak-Verwendung bei der Heroin-Herstellung vgl. 2.1.1, Rdnr. 1536.
568.
Zum Wirkstoffgehalt reinen Cocains vgl. auch 3.1.1, Rdnr. 2193 mit FN 39, sowie oben 3.1.5, Rdnr. 2454 FN 483. Zum durchschnittlichen Wirkstoffgehalt des im Straßenhandel angebotenen „Schnees“ vgl. demgegenüber 3.1.5, Rdnr. 2451.
569.
Zum Preisverfall bei „Schnee“ vgl. oben 3.1.5, Rdnr. 2451. Aus 1 Kg Cocain-HCl, das zeitweise für 3.000 US-$ eingekauft wurde, sollten etwa 850 g „Crack“ (entsprechend etwa 30.000 „Bömbchen“) gewonnen werden können, das im Straßenverkauf einen Wert von ca. 150.000 US-$ aufwies; vgl. hierzu auch 3.1.2, Rdnr. 2282.
570.
Vgl. auch zum Preis für „Basuco“ 3.1.5, Rdnr. 2483. Zum gleichzeitigen Preisverfall u. a. der im Straßenhandel angebotenen Heroin-Zubereitung vgl. 2.1.5, Rdnr. 1876 f.
571.
Zu den bei uns im Straßenhandel angebotenen „Bömbchen“ vgl. unten 3.1.5, Rdnr. 2525, und 3.1.7, Rdnr. 2583. Näher zur Situation in Deutschland: 3.1.5, Rdnr. 2524–2531.
572.
Vgl. zur Cocain-Herstellung 3.1.1, Rdnr. 2193.
573.
Vgl. zur Kombination von „Street-Drogen“ wie „Crack“ und PCP 1.3.4.5, Rdnr. 1409, der von „Crack“ und „speed“ 3.2.4.5, Rdnr. 2995 und 3002.
574.
Vgl. auch zu den Folgen des „Basuco“-Rauchens 3.1.5, Rdnr. 2484.
575.
Zum Rauchen der „freien“ Cocain-Base vgl. oben 3.1.5, Rdnr. 2489 und 2493.
576.
Zu den gesundheitlichen Folgen vgl. unten 3.1.5, Rdnr. 2518 f.
577.
Zur Resorption über die Bronchialschleimhaut vgl. auch 3.1.4, Rdnr. 2383 und 2399, sowie oben 3.1.5, Rdnr. 2478 f. und 2485.
578.
Zum WE bei den verschiedenen Applikationsarten vgl. 3.1.5, Rdnr. 2465 und 2468. Zum Blutspiegel vgl. 3.1.4, Rdnr. 2407. Dieser Wirkungsmechanismus ist vergleichbar dem des Metamfetamin-Rauchens: 3.2.4.5, Rdnr. 3005.
579.
Vgl. zum Stichwort „Diencephalon“ in Kap. 5.
580.
Zu den körperlichen Cocain-Wirkungen vgl. 3.1.4, Rdnr. 2340–2350.
581.
Vgl. zum Stichwort „Vigilanz“ in Kap. 5.
582.
Vgl. hierzu beim LSD-25 1.3.1.1.4, Rdnr. 546 mit FN 823.
583.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Halluzination“ in Kap. 5.
584.
Zu den (intensivierten) psychischen Cocain-Wirkungen vgl. 3.1.4, Rdnr. 2351–2376.
585.
Zur WD beim Cocain-„Sniffen“ vgl. 3.1.5, Rdnr. 2465. Der „Vorteil“ des Metamfetamin-(„Ice“-)Rauchens liegt demgegenüber in dem etwa 24stündigen Rauschzustand – bei ebenfalls erhöhtem Gefährdungspotential, vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 3006. Teilweise werden „Crack“ und „Ice“ kombiniert.
586.
Zur Injektion von Cocain-HCl vgl. oben 3.1.5, Rdnr. 2456 und 2465–2472.
587.
Vgl. auch zur Injektion von Cocain-Heroin-Kombinationen 3.1.5, Rdnr. 2469 f., sowie 3.1.7, Rdnr. 2610. Vgl. hierzu auch beim Amfetamin 3.2.4.5, Rdnr. 2983 f.
588.
Näher zum gegenwärtigen „Crack“-Missbrauch seitens Heroin-Abhängiger in Deutschland 3.1.4, Rdnr. 2364, sowie unten 3.1.5, Rdnr. 2529 f.
589.
Vgl. auch zum „post coke blues“ 3.1.4, Rdnr. 2377–2380.
590.
Vgl. hierzu auch 3.1.7, Rdnr. 2610.
591.
Vgl. auch zu den „coke binges“ 3.1.4, Rdnr. 2379, bzw. „run“ 3.1.5, Rdnr. 2491.
592.
Zu den mit dem Toleranzerwerb verbundenen Dosissteigerungen vgl. 3.1.5, Rdnr. 2457 f.
593.
Vgl. auch 3.1.4, Rdnr. 2399. Zur Ausbildung einer auch physischen Abhängigkeit vom Cocain-Typ vgl. 3.1.7, Rdnr. 2612 f.
594.
Zum Geldbedarf eines Heroin-Abhängigen vgl. 2.1.5, Rdnr. 1876.
595.
Zu den Heroin-Entzugssymptomen vgl. 2.1.7, Rdnr. 2018–2024, zur Hyperalgesie Rdnr. 1996.
596.
Zur Schätzung der Zahl der Cocain-„Sniffer“ in den USA vgl. 3.1.2, Rdnr. 2276 f.
597.
Zur „geringen Menge“ Cocain in Deutschland vgl. 3.1.6, Rdnr. 2555 f.
598.
Zu den Intoxikationsfolgen und den möglichen Auswirkungen auf den Fetus vgl. auch 3.1.7, Rdnr. 2573–2577.
599.
Vgl. unter dem Stichwort „Hypoxie“ in Kap. 5.
600.
Vgl. auch zu den körperlichen Cocain-Wirkungen 3.1.4, Rdnr. 2342–2350.
601.
Vgl. auch zu Lungenschäden als Folge des Haschisch-Rauchens 1.1.7, Rdnr. 408–410.
602.
Zu den „Base-Pfeifen“ vgl. oben 3.1.5, Rdnr. 2505.
603.
In den entsprechend den „Druckräumen“ (zu diesen vgl. beim Heroin 2.1.5, Rdnr. 2082 FN 958) u. a. in Zürich und Hamburg, ab 2003 auch in Frankfurt/Main eingerichteten „Rauchräumen“ zum „Crack“-Rauchen wurden daher Pfeifen mit Mundstücken aus Kunststoff angeboten. Zu „Rauchräumen“ für Tabak vgl. unter dem Stichwort „Nicotin“ in Kap. 5.
604.
Vgl. zum Stichwort „Dehydratation“ in Kap. 5.
605.
Vgl. zum Stichwort „Hyperakusis“ in Kap. 5.
606.
Vgl. zum Stichwort „Libido“ in Kap. 5.
607.
Zum Juckreiz bei Heroin-Abhängigkeit vgl. 2.1.7, Rdnr. 1996 mit FN 807.
608.
Vgl. auch zur „Drogenakne“ etwa beim „ecstasy“ 1.3.4.3, Rdnr. 1316.
609.
Zur TB vgl. unter dem Stichwort „HIV“ in Kap. 5.
610.
Zur Cocain-bedingten Erniedrigung der Krampfschwelle vgl. 3.1.4, Rdnr. 2350 und 2390, sowie 3.1.7, Rdnr. 2573.
611.
Vgl. zum Stichwort „Depravation“ in Kap. 5.
612.
Vgl. zum Stichwort „Mortalität“ in Kap. 5.
613.
Zur „Cocain-Psychose“ vgl. 3.1.7, Rdnr. 2614–2619. Zu vergleichbaren Folgen des „crystal speed“- bzw. „Ice“-Rauchens vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 3009.
614.
Vgl. zu den „Cocain-Tierchen“ 3.1.4, Rdnr. 2372 und 2383.
615.
Zur Verminderung der Steuerungsfähigkeit vgl. 2.1.7, Rdnr. 1988.
616.
Zu nicht suchtbedingten Persönlichkeitseigenarten und Komorbidität vgl. 2.1.7, Rdnr. 1989, und beim Amfetamin 3.2.4.7, Rdnr. 3057.
617.
Zur Entwicklung des „Crack“-Missbrauchs in Deutschland vgl. auch 3.1.2, Rdnr. 2296 f.
618.
Zum Cocain-Missbrauch seitens Heroin-Abhängiger vgl. 3.1.4, Rdnr. 2361 und 2364.
619.
Zur Aids-Gefahr infolge der i.v. Injektion von Heroin vgl. 2.1.7, Rdnr. 2005–2007. Zum gleichzeitigen Aufkommen des Heroin-Rauchens vgl. 2.1.5, Rdnr. 1895.
620.
Zum Aufbau und zur Sättigung des Marktes für den teureren „Schnee“ vgl. 3.1.2, Rdnr. 2282 sowie 3.1.5, Rdnr. 2496.
621.
Was, wie der gastrointestinale Körpertransport (zu diesem vgl. 3.1.2, Rdnr. 2264 f.), als „bodypacking“ bezeichnet wird.
622.
Zum „Bodypacker-Syndrom“ vgl. 3.1.7, Rdnr. 2583.
623.
Zum Preisverfall für „Schnee“ seitdem vgl. oben 3.1.5, Rdnr. 2451, was zur Erschließung weiterer Konsumentengruppen, etwa in der „Disco-Scene“, für Cocain-HCl geführt hat, vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1348, 3.1.2, Rdnr. 2291–2295, und 3.1.5, Rdnr. 2449.
624.
Zum auch in Deutschland nicht unbedeutenden „basing“ vgl. oben 3.1.5, Rdnr. 2487.
625.
Zu den Sicherstellungen von Cocain in seiner Salzform vgl. 3.1.2, Rdnr. 2288.
626.
Zu den EKhD von Cocain in HCl-Form vgl. 3.1.2, Rdnr. 2293.
627.
Zur Injektion von Heroin-Cocain-Gemischen vgl. oben 3.1.5, Rdnr. 2469–2472.
628.
Zur Zunahme von vollsynthetischen ATS vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1284–1289, und 3.2.4.2, Rdnr. 2805 f.
629.
Vgl. hierzu auch beim Heroin 2.1.2, Rdnr. 1683–1686, und Vorbem. 1.3.4, Rdnr. 1231–1234.
630.
Näher zu den Cocain-Kristallen 3.1.3, Rdnr. 2312–2316.
631.
Zur Anästhesierung u. a. der Zunge vgl. 3.1.4, Rdnr. 2382, und 3.1.5, Rdnr. 2443. Zur generellen Gefährlichkeit eines „Zungentests“, um eine Droge festzustellen, vgl. 4.4.9, Rdnr. 3930.
632.
Zum Procain und anderen Lokalanästhetica als Cocain-Streckmittel und Vollimitate vgl. 3.1.5, Rdnr. 2459 f.
633.
Ähnlich wie im illegalen Heroin-Handel, vgl. 2.1.6, Rdnr. 1902–1905.
634.
Zu diesem Cocain-Streckmittel vgl. 3.1.5, Rdnr. 2459.
635.
Zu den Vortests vgl. auch beim Cannabis 1.1.6, Rdnr. 327 f.
636.
Vgl. zum Tetracain als Vollimitat 3.1.5, Rdnr. 2460.
637.
Zur DC näher beim LSD-25 1.3.1.1.6, Rdnr. 634–637.
638.
Zur HPLC näher beim Heroin 2.1.6, Rdnr. 1909 f.
639.
Zur ngM Cocain vgl. unten 3.1.6, Rdnr. 2551.
640.
Vgl. hierzu auch beim Heroin 2.1.6, Rdnr. 1952–1954.
641.
Vgl. zum Stichwort „Isotope“ in Kap. 5.
642.
Vgl. zum Stichwort „Ionen“ in Kap. 5.
643.
Vgl. auch zum Erkennen von Mikrospuren mit Hilfe des „Drug Wipe“-Wischtests 2.1.6, Rdnr. 1929 f.
644.
Näher zu den Begleitalkaloiden des Cocablattes 3.1.3, Rdnr. 2309 f. Zum Ecgonin vgl. 3.1.3, Rdnr. 2300.
645.
Vgl. zum Stichwort „Hydrolyse“ in Kap. 5.
646.
Vgl. auch zu den Cocain-Metaboliten vgl. 3.1.4, Rdnr. 2410 f.
647.
Vgl. zum Stichwort „Wirkstoffe“ in Kap. 5.
648.
Ebenso wie etwa beim Heroin, vgl. 2.1.6, Rdnr. 1901 und 1939.
649.
Zum Cocain-Abbau in vivo vgl. 3.1.4, Rdnr. 2394.
650.
Zum Begriff der ngM näher 1.1.6, Rdnr. 336–341, sowie 2.1.6, Rdnr. 1917.
651.
500 KE, vgl. 1.1.6, Rdnr. 340.
652.
150 KE, vgl. 2.1.6, Rdnr. 1916.
653.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Applikation“ in Kap. 5.
654.
Zur Frage der Toleranzbildung vgl. 3.1.4, Rdnr. 2432–2434, und 3.1.5, Rdnr. 2511–2513.
655.
Zu den unterschiedlichen Tagesdosen vgl. 3.1.5, Rdnr. 2455, 2482 und 2513.
656.
Zu möglichen Dosissteigerungen vgl. auch 3.1.5, Rdnr. 2454–2458.
657.
Zum Verhältnis Cocain-HCl zu –Base vgl. 3.1.1, Rdnr. 2193 mit FN 39. Cocain-Base muss durch Multiplikation mit dem Faktor 1,11 in Cocain-HCl umgerechnet werden.
658.
Zur äußerst gefährlichen ED Cocain vgl. 3.1.7, Rdnr. 2580.
659.
Zur Zugrundelegung der äußerst gefährlichen ED Heroin-HCl bei der Ermittlung der ngM Heroin vgl. 2.1.6, Rdnr. 1916.
660.
Zur durchschnittlichen KE vgl. 3.1.5, Rdnr. 2454 und 2456.
661.
Zu den entsprechenden Grenzwerten beim Amfetamin vgl. 3.2.4.6, Rdnr. 3021–3031, beim MDEA 1.3.4.3, Rdnr. 1355–1357, beim Cannabis 1.1.6, Rdnr. 340–346, beim LSD-25 1.3.1.1.6, Rdnr. 642–645, und beim Psilocybin 1.3.3.4, Rdnr. 1025.
662.
Zur ngM Metamfetamin-Base, die in ihrer Gefährlichkeit bei inhalativer Aufnahme dem „Crack“-Rauchen gleichgestellt wurde, vgl. 3.2.4.6, Rdnr. 3026 f.
663.
Zum free basing vgl. 3.1.5, Rdnr. 2487–2494.
664.
In den USA wurde bereits in den 1980er Jahren von einer im Verhältnis zum herkömmlichen Schnupfen von „Pulvercocain“ mehrfach erhöhten Gefährlichkeit des „Crack“- Rauchens ausgegangen.
665.
Zum Begriff der „geringen Menge“ vgl. 1.1.6, Rdnr. 347–351.
666.
Vgl. hierzu auch beim Heroin 2.1.6, Rdnr. 1921.
667.
Cocain ist äußerst instabil, wird rasch metabolisiert und in vitro innerhalb von ca. 24 h vollständig zu Ecgoninmethylester (EME) abgebaut. Die Blutproben sind daher möglichst bald mit Fluorid zu stabilisieren, jedoch auch dann erfolgt ein langsamer, aber stetiger Abbau, vgl. oben 3.1.6, Rdnr. 2545 f. EME-Konzentrationen von > 11 %, bezogen auf Benzoylecgonin, sprechen für die Anwesenheit von Cocain zum Entnahmezeitpunkt.
668.
Näher zu den enzym-immunologischen Screeningmethoden und dem RIA-Test 2.1.6, Rdnr. 1922–1945.
669.
Vgl. auch unter dem Stichwort „Antigen“ in Kap. 5.
670.
Zum Nachweis eines Cocain-Konsums anhand des aktiven Wirkstoffes im Blut vgl. 3.1.4, Rdnr. 2349.
671.
Um eine mögliche Urinverdünnung auszuschließen, wird zugleich der Kreatin-Wert (ein Stoffwechselprodukt) bestimmt.
672.
Näher hierzu sowie zu dem Begriff „cut-off-Werte“ 1.1.6, Rdnr. 360 mit FN 507.
673.
Zum Cocainethylen vgl. 3.1.5, Rdnr. 2474 f., und 3.1.7, Rdnr. 2591.
674.
Zur Verbreitung des „Sniffens“ von Cocain-HCl in den USA vgl. 3.1.2. Rdnr. 2273–2283
675.
Vgl. auch zum nur gelegentlichen Haschisch-Konsum 1.1.7, Rdnr. 367–372, bzw. „ecstasy“-Konsum 1.3.4.3, Rdnr. 1342 f. sowie 1347. Offenbar kommt es bei nasaler Aufnahme von Cocain-HCl nur in etwa 10–15 % der Fälle zu einer Abhängigkeitsausbildung.
676.
Das hier Gesagte gilt nicht für das Rauchen von Cocain-Base, vgl. 3.1.5, Rdnr. 2478 f.
677.
Vgl. zum Stichwort „Missbrauch“ in Kap. 5.
678.
Zum Begriff des Cocaismus vgl. demgegenüber 3.1.2, Rdnr. 2219.
679.
Vgl. zum Stichwort „Polytoxikomanie“ in Kap. 5.
680.
Zur Tendenz der herkömmlichen Cocain-Scene, sich abzuschotten, vgl. auch Vorbem. 3.1, Rdnr. 2166.
681.
Vgl. hierzu auch 3.1.5, Rdnr. 2447–2449.
682.
Näher zum „nass sniefen“ 3.1.5, Rdnr. 2473–2476, sowie unten 3.1.7, Rdnr. 2591.
683.
Gleiches gilt etwa auch für einen kombinierten Heroin- und AM-Missbrauch, vgl. 2.1.7, Rdnr. 1970 f. Zum Mischkonsum von Cocain etwa als „Discodroge“ vgl. 3.1.2, Rdnr. 2291 f., zu weiteren Cocain-Kombinationen 3.1.5, Rdnr. 2469–2472.
684.
Vgl. hierzu auch bei den Barbituraten 4.1, Rdnr. 3157.
685.
Gegebenenfalls bereits in therapeutischer Dosierung (im medizinisch-klinischen Bereich gilt eine Dosis von 3 mg/Kg KG noch als sicher), z. B. beim Einträufeln von Cocain ins Auge oder Pinselung der Mundschleimhaut vor zahnmedizinischen Eingriffen, vgl. 3.1.3, Rdnr. 2317 f. und 2323. Todesfälle infolge einer Cocain-Monointoxikation sind jedoch im Verhältnis zu Mischintoxikationen selten und häufig die Folge i.v. Applikation.
686.
Vgl. zur Pseudocholinesterase 3.1.4, Rdnr. 2410, sowie zum Physostigmin als Antidot 3.2.4.7, Rdnr. 3041 FN 1561.
687.
Vgl. zum Stichwort „Delirium“ in Kap. 5.sowie zu den entsprechenden Symptomen einer Amfetamin-Vergiftung 3.2.4.7, Rdnr. 3057–3061.
688.
Vgl. auch zur adrenergen Cocain-Wirkung 3.1.4, Rdnr. 2342 und 2384 f. Zu den Symptomen einer Atropin-Intoxikation vgl. 1.3.2.2, Rdnr. 821–823.
689.
Zum Eingriff in den Noradrenalin-Haushalt vgl. 3.1.4, Rdnr. 2420.
690.
Zur vergleichbaren Situation beim Heroin als Hauptnoxe: 2.1.6, Rdnr. 1958.
691.
Zu möglichen Krampfursachen vgl. 3.1.4, Rdnr. 2390, zu entsprechenden Amfetamin-Wirkungen vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3039. Umgekehrt kann sich eine erhöhte Krampfbereitschaft als (gegenregulatives) Entzugssymptom nach Absatz zentral-depressiver Stoffe einstellen, vgl. etwa bei den Barbituraten 4.1, Rdnr. 3172 f.
692.
Vgl. zum Stichwort „Paralyse“ in Kap. 5.
693.
Ähnlich wie bei einer akuten Heroin-Intoxikation, vgl. 2.1.7, Rdnr. 1956–1961; vgl. auch unter dem Stichwort „Atemregulationszentrum“ in Kap. 5.
694.
Zur Ursache der Vasokonstriktion vgl. 3.1.4, Rdnr. 2420.
695.
Apoplexie, insbesondere bei „Crack“-Missbrauch, vgl. 3.1.5, Rdnr. 2517.
696.
Zur u. U. lebensgefährlichen Hyperthermie vgl. auch beim „ecstasy“ 1.3.4.3, Rdnr. 1332 mit FN 2004, beim LSD-25 1.3.1.1.4, Rdnr. 536, sowie bei Kombinationen mit Psilocybin 1.3.3.4, Rdnr. 1005. Zu Hyperthermie und Hirnblutungen bei Amfetamin-Intoxikationen vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3039 und 3042.
697.
Sogar in höherem Maße als beim Heroin; zur Schädigung des Fetus infolge Heroin-Missbrauchs vgl. 2.1.7, Rdnr. 2008 f.
698.
Vgl. zum Abbau des Cocains im Körper 3.1.4, Rdnr. 2394.
699.
Vgl. zum Stichwort „enteral“ in Kap. 5.
700.
Insbesondere als Folge des „Crack“-Rauchens, vgl. 3.1.5, Rdnr. 2518.
701.
Näher zu den enzym-immunologischen Bestimmungsmethoden beim Cocain 3.1.6, Rdnr. 2557–2560.
702.
Zur mittleren und zur äußerst gefährlichen ED vgl. auch 3.1.5, Rdnr. 2454–2456, und 3.1.6, Rdnr. 2552–2554.
703.
Was auch für Amfetamine gilt, vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3037. Wie beim Heroin kann ein an Cocain Gewöhnter ED vertragen, die beim Erstkonsumenten tödlich wirken würden; zur Dosissteigerung vgl. 3.1.5, Rdnr. 2457 f.
704.
Vgl. zum Stichwort „therapeutische Breite“ und „LD₅₀“ in Kap. 5.
705.
Zur Inkorporation von Cocain vgl. 3.1.2, Rdnr. 2264 f., in Form von „Bömbchen“ 3.1.5, Rdnr. 2525.
706.
Vgl. auch oben 3.1.7, Rdnr. 2571–2575 Zum entsprechenden „Spritzen-Schock“ beim Heroin vgl. 2.1.7, Rdnr. 1956–1958.
707.
Vgl. zu Stichwort „Hirnödem“ in Kap. 5. Zu den wenig spezifischen Obduktionsbefunden bei AM-Intoxikationen vgl. bei den Opioiden 2.1.7, Rdnr. 1961–1963.
708.
Zur Cocain-Metabolisierung vgl. 3.1.4, Rdnr. 2408–2412. Zur mutmaßlichen Zahl der sog. „Kokaintoten“ in der EU vgl. 3.1.2, Rdnr. 2293 FN 188.
709.
Vgl. zum Stichwort „Emeticum“ in Kap. 5.
710.
Zu diesen vgl. unter dem Stichwort „Chinolin“ in Kap. 5. Sowohl Emetin als auch Ipecacuanhae radix und ihre Zubereitungen sind nach der AMVV 2005 verschreibungspflichtige Stoffe.
711.
Vgl. zum Stichwort „Gifte“ in Kap. 5.
712.
Näher hierzu beim Apomorphin 4.4.1, Rdnr. 3562.
713.
Etwa Phenylpropanolamin, vgl. 3.1.5, Rdnr. 2463. Vgl. auch zum Ephedrin 3.2.1, Rdnr. 2652.
714.
Zum kombinierten Cocain-Alkohol-Konsum („nass sniefen“) vgl. 3.1.5, Rdnr. 2473–2476, sowie oben 3.1.7, Rdnr. 2569.
715.
Zur Metabolisierung vgl. 3.1.4, Rdnr. 2394 und 2410.
716.
Zum Nachweis des Cocainethylens vgl. 3.1.6, Rdnr. 2563.
717.
Zu Cocain-Heroin-Kombinationen vgl. 3.1.5, Rdnr. 2469–2472, zu Cocain-Barbiturat-Kombinationen oben 3.1.7, Rdnr. 2569 f.
718.
Vgl. auch oben 3.1.7, Rdnr. 2584 f.
719.
Ebenso wie beim Heroin, vgl. 2.1.7, Rdnr. 1976. Vgl. auch zur Verabreichung von MAO-Inhibitoren 3.1.4, Rdnr. 2425.
720.
Zur antidopaminergen Wirksamkeit von Haloperidol vgl. 3.1.4, Rdnr. 2424.
721.
Zur spasmolytischen Eigenschaft von BD wie Diazepam vgl. 4.3.4.2, Rdnr. 3421–3423 und 3429.
722.
Zum Imipramin vgl. 4.3.3, Rdnr. 3368–3370, zur Selbstmedikation mit TAD 4.3.3, Rdnr. 3367.
723.
Vgl. etwa zum Lithiumacetat 4.3.3, Rdnr. 3371 mit FN 521. Zur Unterdrückung von Erregungszuständen als Cocain- oder Amfetamin-Folgen durch Lithium-Salze vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 2942.
724.
Zur unsterilen Lösung vgl. 3.1.5, Rdnr. 2467.
725.
Zu den Sekundärkrankheiten vgl. beim Heroin 2.1.7, Rdnr. 1996–2007.
726.
Vgl. zum Stichwort „Hepatitis“ in Kap. 5.
727.
Näher zu den Folgen des Cocain-Rauchens 3.1.5, Rdnr. 2478 f., 2484, 2492, 1978 und 2518 f.
728.
Vgl. auch zur akuten Cocain-Intoxikation oben 3.1.7, Rdnr. 2571–2575 und 2583.
729.
Zu Hirnblutungen bei akuter Intoxikation vgl. oben 3.1.7, Rdnr. 2574.
730.
Zu entsprechenden neurotoxischen Hirnschädigungen etwa als Folge des Lösungsmittel-„Schnüffelns“ vgl. 4.5.4, Rdnr. 4031.
731.
Zur Annahme eines beginnenden Cocain-Missbrauchs vgl. 3.1.7, Rdnr. 2566. Zu dem der Abhängigkeitsausbildung wahrscheinlich zugrunde liegenden Eingriff u. a. in den Dopamin-Haushalt vgl. 3.1.4, Rdnr. 2422 f.
732.
Vgl. zu dem Folgenden auch unter dem Stichwort „Arzneistoffabhängigkeit“ in Kap. 5. Eine Cocain-Abhängigkeit wurde 2005 in Deutschland bei ca. 2,8 % aller Abhängigen, die die ambulante Suchthilfe aufsuchten, als Hauptdiagnose gestellt.
733.
Vgl. zum Stichwort „Kachexie“ in Kap. 5.
734.
Zur Parkinson’schen Krankheit vgl. unter dem Stichwort „Dopamin“ in Kap. 5. Zur Ausbildung der Symptome der Schüttellähmung als Folge eines Missbrauchs von Prodinen vgl. 4.4.7, Rdnr. 3798.
735.
Zum Dopamin-Mangel als mögliche Folge eines Dauermissbrauchs von Cocain vgl. 3.1.4, Rdnr. 2421 f. Vgl. auch zum Antiparkinsonmittel L-Dopa 3.1.7, Rdnr. 2618 FN 764, und Lisurid 3.1.7, Rdnr. 2627–2629.
736.
Vgl. auch zu den Stichworten „Depravation“ und „Dementia“ in Kap. 5.
737.
Zu den Charakteristika der Abhängigkeit vom Opioid-Typ vgl. 2.1.7, Rdnr. 1977–2008.
738.
Vgl. z. B. zu dem gegenüber Haschisch mittlerweile höheren Wirkstoffgehalt bestimmter Marihuana-Arten 1.1.5, Rdnr. 306–308. Die genannten Gewichtungsversuche sind inzwischen obsolet, neuere Versuche machen wenig Sinn.
739.
Zur höheren Resorptionsrate vgl. 3.1.4, Rdnr. 2399; zum generell erhöhten Gefahrenpotential der „freien Base“ vgl. 3.1.5, Rdnr. 2478 f.
740.
Näher hierzu 3.1.4, Rdnr. 2393, 2397 und 2399.
741.
Zu diesen Symptom vgl.u. a. bei den Barbituraten 4.1, Rdnr. 3168, sowie beim Heroin 2.1.7, Rdnr. 1997. Zur Dämpfung der Erregung durch Gabe von Antidepressiva vgl. oben 3.1.7, Rdnr. 2594.
742.
Vgl. demgegenüber zu den u. U. starken Heroin-Entzugserscheinungen 2.1.7, Rdnr. 2018–2024.
743.
Zum deliranten Syndrom infolge akuter Cocain-Vergiftung vgl. oben 3.1.7, Rdnr. 2571; vgl. auch zum Stichwort „Delirium“ in Kap. 5.
744.
Zu den Methaqualonen vgl. 4.2.1, Rdnr. 3190–3229.
745.
Vgl. hierzu auch 3.1.4, Rdnr. 2362 f. („after party comedown remedies“), sowie etwa zum Spritzen von Heroin-Cocain-Kombinationen 3.1.5, Rdnr. 2469–2472 und 2509.
746.
Zum „craving“ vgl. auch 3.1.4, Rdnr. 2422. Zur Erschöpfungsphase nach der akuten Rauschphase vgl 3.1.4, Rdnr. 2377–2380.
747.
Vgl. zum Stichwort „Manie“ in Kap. 5.
748.
Zum Begriff des „hang over“ vgl. bei den Barbituraten 4.1, Rdnr. 3146.
749.
Zum Eintritt des Abhängigkeitsstadiums beim Heroin vgl. 2.1.7, Rdnr. 1991.
750.
Zur Abhängigkeitsausbildung beim Rauchen der „freien Base“ vgl. 3.1.5, Rdnr. 2491 f.
751.
Zum „Crack“-Rauchen vgl. 3.1.5, Rdnr. 2495–2532.
752.
Zur Abhängigkeitsausbildung beim „Crack“-Rauchen vgl. 3.1.5, Rdnr. 2512–2515.
753.
Zu Drogenpsychosen vgl. unter dem Stichwort „Psychosen“ in Kap. 5.
754.
Zu den akustischen und taktilen Sinnestäuschungen im akuten Cocain-Rausch vgl. 3.1.4, Rdnr. 2370–2375.
755.
Vgl. auch zu den psychotischen Folgen des „Crack“-Missbrauchs 3.1.5, Rdnr. 2522 f. Zu Amfetamin-bedingten Mikrohalluzinationen mit Juckreiz vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 3009.
756.
Vgl. auch zu den sog. „Weckmittel-Psychosen“ 3.2.4.7, Rdnr. 3057–3065.
757.
Zur Einwirkung auf das retikuläre System vgl. 3.1.4, Rdnr. 2387.
758.
Vgl. auch unter dem Stichwort „Paranoia“ in Kap. 5.
759.
Vgl. zum Stichwort „Beziehungswahn“ in Kap. 5.
760.
Vgl. zum Stichwort „Depression“ in Kap. 5. sowie auch oben 3.1.7, Rdnr. 2610.
761.
Hierzu näher 1.1.7, Rdnr. 415. Vgl. auch zum Stichwort „Trigger“ in Kap. 5.
762.
Zum Stoffbegriff vgl. unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5.
763.
Zur akut und subakut durch THC ausgelösten Psychose vgl. 1.1.7, Rdnr. 412–421.
764.
Als Dihydroxyphenyl–L-analin–Derivat eine Vorstufe des Dopamins, vgl. auch unter dem Stichwort „L-Dopa“ in Kap. 5. Das verschreibungspflichtige L-Dopa wird therapeutisch als Antiparkinsonmittel genutzt, vgl. hierzu auch 3.1.7, Rdnr. 2599, außerdem gelegentlich als Aphrodisiacum missbraucht.
765.
Zu LSD-induzierten Psychosen vgl. 1.3.1.1.7, Rdnr. 657–662.
766.
Näher zum Phenmetrazin 3.2.4.3, Rdnr. 2864–2868. Vgl. auch zu bromhaltigen Hypnotica 4.2.3, Rdnr. 3261, sowie zu den durch Schnüffelstoffe hervorgerufenen Rauschzuständen 4.5.4, Rdnr. 4021–4023.
767.
Vgl. zum Stichwort „Rausch“ in Kap. 5.
768.
Monotoxikomaner Heroin-Missbrauch scheint hingegen nicht oder nur in geringem Maße zu psychotischen Zuständen führen zu können, vgl. 2.1.7, Rdnr. 2027.
769.
Vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Schizophrenie“ in Kap. 5. Zu Zusammenhängen von drogeninduzierten Rauschzuständen und schizophreniformen Zustandsbildern vgl. etwa beim Cannabis 1.1.4, Rdnr. 225 f., und 1.1.7, Rdnr. 417 f., sowie Vorbem. 4.3, Rdnr. 3276.
770.
Zu den Reaktionsmöglichkeiten des Körpers auf Zufuhr unterschiedlicher Wirkstoffe vgl. etwa beim LSD-25 1.3.1.1.4, Rdnr. 621, und allgemein 4.5.5, Rdnr. 4064–4066.
771.
Vgl. zum Stichwort „Zentralnervensystem“ in Kap. 5.
772.
Zu deren antipsychotisch-antischizophrener Wirkung vgl. 4.3.2, Rdnr. 3332 f.
773.
Vgl. hierzu auch oben 3.1.7, Rdnr. 2567–2570.
774.
Zum Cocain-Missbrauch seitens Heroin-Abhängiger vgl. 3.1.4, Rdnr. 2361, zum u. a. Heroin-Missbrauch seitens Cocain-Abhängiger vgl. 3.1.4, Rdnr. 2362–2364, und 3.1.5, Rdnr. 2469–2472. Gleiches gilt für Weckamin-Abhängige, vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3053.
775.
Zu möglichen Änderungen im Konsum-Verhalten vgl. 3.1.2, Rdnr. 2291–2297.
776.
Zur Dunkelfeldforschung vgl. etwa auch 2.1.2, Rdnr. 2011 FN 830.
777.
Zur Langzeittherapie Heroin-Abhängiger vgl. 2.1.7, Rdnr. 2112–2118.
778.
Zum AP vgl. oben 3.1.7, Rdnr. 2601–2613.
779.
Zur Rückfallhäufigkeit vgl. 2.1.7, Rdnr. 2117.
780.
Vgl. zum „Cocain-Schock“ 3.1.7, Rdnr. 2575 und 2583. Zur Cocain-bedingten Erhöhung der Krampfbereitschaft vgl. 3.1.4, Rdnr. 2390.
781.
Zum Einsatz von Carbamazepin zur Anfallsprophylaxe und zur Behandlung von Entzugssymptomen vgl. 4.3.3, Rdnr. 3375–3377, sowie beim Heroinismus 2.1.7, Rdnr. 2032.
782.
Zum Einfluss von Cocain auf Methadon vgl. 2.1.7, Rdnr. 2053.
783.
Das Rückfallprophylaxe–Medikament Naltrexon (vgl. 4.4.10, Rdnr. 3954 f.) vermag jedoch offenbar nicht die Cocain-Wirkung zu verhindern, vgl. auch 2.1.7, Rdnr. 2038.
784.
Zum Buprenorphin-Einsatz bei Polytoxikomanie vgl. 2.1.7, Rdnr. 2034, und 4.4.5.10, Rdnr. 3731.
785.
Zur Cocain-bedingten Erhöhung des Serotonin- und Dopamin-Spiegels vgl. 3.1.4, Rdnr. 2416–2418. Vgl. auch zur Gabe des antidopaminergen Haloperidols 3.1.4, Rdnr. 2424.
786.
Ein aus dem Mutterkorn gewonnenes und u. a. auch als Migränemittel eingesetztes Medikament, vgl. hierzu auch 1.3.1.1.3, Rdnr. 514, sowie unter dem Stichwort „L-Dopa“ in Kap. 5. Zum Dopamin-Mangel als Langzeitfolge vgl. 3.1.4, Rdnr. 2421 f., und 3.1.7, Rdnr. 2599.
787.
Zum Propranolol vgl. Einführung, Rdnr. 28.
788.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Substitution“ in Kap. 5.
789.
Zur Legaldefinition des Btm-Begriffes vgl. unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5.
790.
Näher zur reuptake-Hemmung 3.1.4, Rdnr. 2413–2417.
791.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Antigen“ in Kap. 5.
792.
Vgl. zur kontrollierten Heroin-Abgabe 2.1.7, Rdnr. 2085.
793.
Vgl. hierzu auch 2.1.7, Rdnr. 2101.
794.
Zur Einrichtung von „Rauchräumen“ für „Crack“ vgl. 3.1.5, Rdnr. 2518 FN 603.
795.
Zu Einteilungskriterien vgl. auch Vorbem. 1, Rdnr. 30 f.
796.
Zu drogeninduzierten Halluzinationen bei zentral-stimulierenden Stoffen vgl. unter dem Stichwort „Halluzination“ in Kap. 5.
797.
Vgl. etwa zum DOM 1.3.4.1, Rdnr. 1241.
798.
Zum Begriff „Stimulantia“ vgl. Vorbem. 3, Rdnr. 2164.
799.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Sympathomimetica“ in Kap. 5.und etwa beim Ephedrin 3.2.1, Rdnr. 2646.
800.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Parasympathomimetica“ in Kap. 5.
801.
Vgl. auch zum Stichwort „Analepticum“ in Kap. 5.
802.
Vgl. auch zum Stichwort „Tonicum“ in Kap. 5.
803.
Vgl. zu den psychomotorischen Stimulantia Vorbem. 4.3.1, Rdnr. 3277, und Vorbem. 3.2.4, Rdnr. 2762.
804.
3,7–Dimethylxanthin, das Coffein-ähnliche, herzschlagsteigernde Alkaloid (neben Coffein) auch der Kakaobohne. Vgl. auch unter dem Stichwort „Coffein“ in Kap. 5.sowie zum 1,3–Dimethylxanthin (Theophyllin) 3.2.4.3, Rdnr. 2880 FN 1238.
805.
Zu Catechinen als Inhaltsstoffe der (Gerbsäure-haltigen) Komponente „Catechu“ bzw. „Gambir“ des Betelbissens vgl. 3.2.3, Rdnr. 2743.
806.
U.a. pulverisierte Colanuss war auch in dem unter Schülern verbreiteten, rezeptfreien Analepticum Halloo-Wach enthalten (jetzt als Halloo-Wach N Kautabletten mit 30 mg Coffein auf dem Markt). Vgl. auch zu dem Getränk „Coca-Cola“ 3.1.2, Rdnr. 2210.
807.
Vgl. etwa auch zur Iboga-Rinde als Analepticum 1.3.3.9, Rdnr. 1145, oder zum Cocablattkauen 3.1.4, Rdnr. 2335–2337.
808.
Vgl. etwa auch zu den Guaraná-Samen unter dem Stichwort „Coffein“.
809.
Zu Colanuss-Extrakten als „herbal ecstasy“ vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1288.
810.
Zum Rauschdrogenbegriff vgl. unter dem Stichwort „Droge“ in Kap. 5.
811.
Vgl. zum Stichwort „Rhizom“ in Kap. 5.
812.
Vgl. zum Stichwort „Alkaloide“ in Kap. 5.
813.
Vgl. zum Stichwort „Amine“ in Kap. 5. Zum Ausdruck „sympathomimetische Amine“ vgl. auch 3.2.4.4, Rdnr. 2910.
814.
Unter der Bezeichnung „Ma Huang“ sind Ephedrin-haltige Pflanzen als „herbal ecstasy“ auf dem Drogenmarkt, vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1288.
815.
Zu Dioskurides vgl. 1.3.3.12, Rdnr. 1208 FN 1788.
816.
Vgl. zum Stichwort „Tonicum“ in Kap. 5.
817.
Ephedrin wurde außerdem in zu den Malvengewächsen (Malvaceae) gehörenden Sida-Arten gefunden, krautartige oder strauchartige Pflanzen, die in heißen Tieflandgebieten heimisch sind und angeblich entlang der mexikanischen Golfküste als Anregungsmittel und als eines der zahlreichen Marihuana-Ersatzmittel geraucht werden (zu letzteren zählen u. a. verschiedene Leguminosae, vgl. 1.3.3.6, Rdnr. 1070).
818.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Isomere“ in Kap. 5.
819.
Zu den Phenylalkylaminen vgl. auch unter dem Stichwort „Phenyl“ in Kap. 5. Zur Gruppe der Phenethylamine (PEA) vgl. 1.3.1.1.4, Rdnr. 583 f. Zu weiteren Phenylaminopropanen vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2830 f.
820.
Zur Strukturformel des Amfetamins im Vergleich mit Ephedrin vgl. unten 3.2.1, Rdnr. 2645, und 3.2.4.3, Rdnr. 2831. Durch Oxidation des Ephedrins ist das Ephedron (Methcathinon) herstellbar; zum Methcathinon näher 3.2.2, Rdnr. 2718.
821.
Zu diesem halluzinogenen Peyote–Alkaloid vgl. 1.3.3.1, Rdnr. 867.
822.
Vgl. zum Stichwort „Racemate“ in Kap. 5.
823.
Zum D–Norpseudoephedrin (Cathin) näher 3.2.2, Rdnr. 2696, zur Strukturformel unten 3.2.1, Rdnr. 2645.
824.
Früher etwa in dem Antiallergicum Actifed. Zur gefäßverengenden Cocain-Wirkung vgl. 3.1.4, Rdnr. 2337 und 2343, zu daraus resultierenden Gefahren vgl. 3.17, Rdnr. 2574 f. und 2578. Als Vasokonstriktor wird heute das verwandte α–Sympathomimeticum Phenylephrin (INN) eingesetzt.
825.
Zu den Enantiomeren vgl. unter dem Stichwort „Isomere“ in Kap. 5.
826.
Zu den Strukturformeln dieser Neurotransmitter vgl. 1.3.1.1.4, Rdnr. 582–584. Vgl. hierzu auch beim Amfetamin 3.2.4.4, Rdnr. 2959.
827.
Die Elimination erfolgt vorwiegend in unveränderter Form. Vgl. auch zu den Stichworten „Metabolisierung“ und „Desaminierung“ in Kap. 5.
828.
Zur Metabolisierung vgl. auch beim Amfetamin 3.2.4.4, Rdnr. 2944.
829.
Vgl. auch unter dem Stichwort „Resorption“ in Kap. 5.
830.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Sympathomimetica“ in Kap. 5.und etwa zum Cocain als indirektes Sympathomimeticum sowie zur reuptake-Hemmung 3.1.4, Rdnr. 2413–2417. Die Wirkung anderer indirekter Sympathomimetica wird durch Cocain-Gabe gehemmt.
831.
Vgl. zum Stichwort „Noradrenalin“ in Kap. 5.
832.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Vesikel“ in Kap. 5.
833.
Vgl. auch zur sympathomimetischen Amfetamin-Wirkung 3.2.4.4, Rdnr. 2948–2959. Zu weiteren Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmern vgl. etwa bei den Antidepressiva 4.3.3, Rdnr. 3382.
834.
Vgl. zum Stichwort „Blut-Hirn-Schranke“ in Kap. 5.
835.
Zum Atemregulationszentrum vgl. unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5. Vgl. auch zum Stichwort „vasomotorisch“ in Kap. 5.
836.
Vgl. auch zum medizinischen Cocain-Einsatz 3.1.3, Rdnr. 2318 und 2323.
837.
Die derzeit unter dem Warennamen Ephepect auf dem Markt befindlichen Antitussiva enthalten kein Ephedrin mehr.
838.
Früher als Ausweichmittel missbraucht, vgl. 4.4.5.1, Rdnr. 3620. Das rezeptpflichtige Tussipect Codein Tropfen Mono enthielt zuletzt nur noch Codeinphosphat.
839.
Zur antitussiven Wirksamkeit des Codeins vgl. 4.4.5.1, Rdnr. 3617.
840.
Vgl. auch zum Stichwort „spasmolytisch“ in Kap. 5. Zu einem bronchospasmolytisch wirksamen Parasympatholyticum vgl. 1.3.2.2, Rdnr. 796.
841.
Zum gegenwärtigen Einsatz von Drogen im Rahmen der Psycholyse vgl. beim LSD-25 1.3.1.1.2, Rdnr. 488–493. Zur psychotomimetischen Wirksamkeit von Ephedrin vgl. unten 3.2.1, Rdnr. 2668.
842.
Vgl. zum Stichwort „Konsumeinheit“ in Kap. 5.
843.
Hierin dürfte ein Grund für die Beliebtheit als „Disco-Droge“ liegen, vgl. beim „ecstasy“ 1.3.4.3, Rdnr. 1344.
844.
Zu entsprechenden Cocain-Wirkungen vgl. 3.1.7, Rdnr. 2573–2575 und 2583.
845.
Zu entsprechenden Kombinationen vgl. auch unter dem Stichwort „Coffein“ in Kap. 5.
846.
Zum Theophyllin vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2883 mit FN 1238, und unter dem Stichwort „Coffein“ in Kap. 5.
847.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Synergismus“ in Kap. 5.
848.
Vgl. zum Stichwort „therapeutische Breite“ in Kap. 5.
849.
Vgl. zum Stichwort „Fertigarzneimittel“ in Kap. 5.
850.
Auch bereits zuvor waren „uppers“ in Schülerkreisen verbreitet gewesen, vgl. Vorbem. 3.2, Rdnr. 2635 FN 806, jedoch nicht in so hohem Ausmaß; vgl. auch bei den ATS 3.2.4.2, Rdnr. 2799. Zeitweilig schienen mehrere Aufklärungskampagnen Erfolg gehabt zu haben; Ephedrin-haltige FAM wurden zudem weitgehend vom Markt genommen.
851.
Vgl. etwa zum Methylphenidat 3.2.4.3, Rdnr. 2869–2874. Aber auch Neuroleptica wie Melleretten (vgl. 4.3.2, Rdnr. 3334 und 3341) und Tranquilizer wie Meprobamat (vgl. 4.3.4.1, Rdnr. 3411) wurden bei hyperkinetischen Verhaltensstörungen eingesetzt.
852.
Zum zeitweise verbreiteten Missbrauch u. a. Amfetamin–haltiger Appetitzügler vgl. etwa beim Phentermin 3.2.4.3, Rdnr. 2856–2858.
853.
Zuletzt als Vencipon N mit 10 mg Ephedrin.
854.
Das zuletzt als rezeptfreies FAM vertriebene Percoffedrinol N enthielt bereits kein Ephedrin mehr.
855.
Entsprechend wurden für antriebsarme Kinder Psychotonica (Nootropica/Antidementiva) wie die rezeptpflichtigen Piracetam-Präparate Nootrop und Normabrain verschrieben (vgl. auch zum Dihydroergotamin 1.3.1.1.3, Rdnr. 514 FN 770).
856.
Zum Missbrauch etwa von Methylphenidat zum „Hirndoping“ vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2875–2880.
857.
Zum Missbrauch von Modafinil im Zuge von Prüfungsvorbereitungen vgl. 4.3.1.5, Rdnr. 3318–3320.
858.
Zum verbreiteten „come down“ nach Stimulantia-Missbrauch vgl. etwa beim Cocain 3.1.5, Rdnr. 2610.
859.
Vgl. zum Stichwort „Missbrauch“ in Kap. 5.
860.
Zum Ephedrin-Missbrauch u. a. in der „Techno-Szene“ vgl. auch 1.3.4.3, Rdnr. 1344 mit FN 2035 (zum Percoffedrinol N). Zu einem entsprechenden Modafinil–Missbrauch vgl. 4.3.1.5, Rdnr. 3317.
861.
Vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Coffein“ in Kap. 5.
862.
Zum Paracetamol vgl. 2.1.5, Rdnr. 1859 mit FN 579, und Vorbem. 4, Rdnr. 3088.
863.
Vgl. hierzu 1.3.4.3, Rdnr. 1288.
864.
Zum „drug checking“ vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1349 FN 2057. Als „ecstasy“ oder „Amfetamin“ können hochtoxische Substanzen wie PMA oder PMMA angeboten werden, vgl. etwa 3.2.4.5, Rdnr. 2976–2978.
865.
Vgl. zum Stichwort „psychoaktiv“ in Kap. 5. Neben indirekten Sympathomimetica wie Ephedrin wurde u. a. der Missbrauch direkter Sympathomimetica wie der des vorwiegend α-sympathomimetisch wirksamen Synephrin (syn. Oxedrin), ein Phenylethanolamin-Derivat, bekannt, das früher als Antihypotonicum zur systemischen Vasokonstriktion in therapeutischen Dosen von 100–150 mg (Sympatol) oral eingesetzt wurde (da Noradrenalin und Adrenalin bei oraler Gabe unwirksam sind; vgl. auch zum Stichwort „Sympathomimetica“ in Kap. 5. sowie zum Etilefrin 3.1.5, Rdnr. 2461). Zum Synephrin als Bestandteil sog. „Legal Highs“ vgl. 1.2, Rdnr. 453 mit FN 686, sowie 1.3.1.2, Rdnr. 695.
866.
Vgl. hierzu bei den synthetischen Cannabinoiden 1.2, Rdnr. 434 f.
867.
Vgl. etwa zum „Kratom“ 1.3.3.5, Rdnr. 1040.
868.
Zu den verschiedenen Ephedra-Arten vgl. oben 3.2.1, Rdnr. 2638–2640.
869.
Zur Maskierung der Rauschdrogeneigenschaft vgl. 1.2, Rdnr. 436 f.
870.
Zu den „Smartshops“ vgl. 1.1.1, Rdnr. 54 mit FN 33.
871.
Zum „herbal ecstasy“ vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1288.
872.
Vgl. hierzu bei den ATS 3.2.4.2, Rdnr. 2802.
873.
Näher hierzu 3.2.4.2, Rdnr. 2786–2788.
874.
Zum Fenetyllin-Missbrauch vgl. auch vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2886.
875.
Vgl. auch zu den Amfetamin-Wirkungen 3.2.4.4, Rdnr. 2912. Auch andere b₂-Sympa-thomimetica werden als Dopingmittel missbraucht, so das wahrscheinlich anabol wirksame, verschreibungspflichtige Asthmamittel (Broncholyticum) Clenbuterol (INN; Spiropent), das zudem in der Tiermast eingesetzt wird.
876.
Etwa GHB, vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2794, oder Coffein.
877.
Hiermit wurden ursprünglich Amfetamine bezeichnet, vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2966. Zu einem entsprechenden Missbrauch von Norephedrin vgl. 3.2.2, Rdnr. 2716.
878.
Zum Doping-Missbrauch im Radrennsport vgl. auch 3.2.4.2, Rdnr. 2778, und 3.1.2, Rdnr. 2214.
879.
Im Einzelnen unter I.A.1. in Anhang 4.aufgeführt. Allgemein zu den verbotenen Doping-Wirkstoffen: 3.2.4.2, Rdnr. 2786–2798.
880.
Zur Abhängigkeit vom Amfetamin-Typ vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3043–3056.
881.
Näher zu den „Weckmittel“-Psychosen 3.2.4.7, Rdnr. 3057–3065.
882.
Zu taktilen Mikrohalluzinationen vgl. etwa beim Cocain 3.1.4, Rdnr. 2372 und 2382.
883.
Zu drogeninduzierten psychotischen Reaktionen vgl. 3.1.7, Rdnr. 2618.
884.
Vgl. hierzu oben 3.2.1, Rdnr. 2654–2656.
885.
Vgl. hierzu Vorbem. 1.3.4, Rdnr. 1235–1237, sowie unter dem Stichwort „Arzneimittel“ in Kap. 5.
886.
Etwa zur Amfetamin-Herstellung, vgl. 3.2.4.1, Rdnr. 2768. Insbesondere Pseudoephedrin dient der Metamfetamin-Produktion, etwa zur „Crystal-“ bzw. „Ice“-Herstellung, vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 3000, sowie 3.2.4.3, Rdnr. 2906–2908.
887.
Näher zur Grundstoffüberwachung: 2.1.3, Rdnr. 1732.1735.
888.
Vgl. hierzu Anhang 2.
889.
Zum Alkaloidgehalt vgl. oben 3.2.1, Rdnr. 2640.
890.
Zur ursprünglichen Heimat des Kaffeestrauches in Äthiopien vgl. unter dem Stichwort „Coffein“ in Kap. 5.
891.
Näher zum Khatkonsum in Europa unten 3.2.2, Rdnr. 2723 f.
892.
Wie auch der Kaffeestrauch, vgl. hierzu ebenfalls unter dem Stichwort „Coffein“ in Kap. 5. Vgl. auch zur Gewinnung des Harzes des Weihrauchbaumes unter dem Stichwort „Terpene“ in Kap. 5.
893.
Zum Kauen des Cocablattes als Blattdroge vgl. 3.1.2, Rdnr. 2219–2224.
894.
Zu drogeninduzierten mystisch-ekstatischen Erlebnissen vgl.u. a. beim Cannabis 1.1.4, Rdnr. 231 f.
895.
Zum Jemen vgl. 2.1.2, Rdnr. 1632.
896.
Zur Steigerung der Leistungsfähigkeit und Aggressivität vgl. unten 3.2.2, Rdnr. 2691 und 2703 f.
897.
Entsprechend der Entwicklung u. a. in Afghanistan 2.1.2, Rdnr. 1627.
898.
Vgl. auch zum Anbau des Cocastrauches 3.1.2, Rdnr. 2174 f.
899.
Entsprechend der Entwicklung u. a. in Südamerika, vgl. 3.1.2, Rdnr. 2228.
900.
Vergleichbar etwa den erfolglosen Programmen zur Substitution des Cocaanbaus in Südamerika: 3.1.2, Rdnr. 2229 mit FN 89.
901.
Zum Cannabisanbau in sog. Indooranlagen, etwa in den Niederlanden, vgl. 1.1.5, Rdnr. 303–307.
902.
Zum Khatabsatz in Deutschland vgl. unten 3.2.2, Rdnr. 2723 f.
903.
Zum Coca-Konsum in Form des isolierten Alkaloids vgl. 3.1.1, Rdnr. 2182–2184, und 3.1.2, Rdnr. 2203–2205.
904.
Vgl. auch zum Kauen der Kawa-Kawa-Wurzel 2.2, Rdnr. 2142.
905.
Zur Wirkstoffresorption über die Schleimhäute des Magen-Darm-Traktes vgl. 3.1.5, Rdnr. 2392.
906.
Zum Cathinon-Abbau näher unten 3.2.2, Rdnr. 2695.
907.
Wie etwa auch der Betelkauer unschwer zu erkennen ist, vgl. 3.2.3, Rdnr. 2746. Zum Kauen der Cocakugel vgl. 3.1.5, Rdnr. 2437.
908.
Vgl. zum Stichwort „Resorption“ in Kap. 5.
909.
Vgl. zum Stichwort „Vigilanz“ in Kap. 5.
910.
Zur Hydrophilie der Khat-Alkaloide vgl. unten 3.2.2, Rdnr. 2694 und 2696.
911.
Zum Diazepam vgl. 4.3.4.2, Rdnr. 3428–3431. Die Kombination von Khat mit Tranquilizern soll eine aufputschende Wirkung haben. Zu Kombinationen von Valium u. a. mit Alkohol vgl. 4.3.4.2, Rdnr. 3483 und 3495.
912.
Insoweit der Aufbereitung der Cocablätter vergleichbar: 3.1.1, Rdnr. 2182 f.
913.
Zum Rauchen von Cannabis-Kombinationen vgl. etwa das „ganjah“ 1.3.2.2, Rdnr. 798.
914.
Vgl. zum Stichwort „ätherische Öle“ in Kap. 5.
915.
Zum Gerbsäure-haltigen Blätterextrakt „Gambir“ als Bestandteil des Betelbissens vgl. 3.2.3, Rdnr. 2743.
916.
Vgl. auch zum Vitamin-Gehalt der Cocablätter 3.1.3, Rdnr. 2311.
917.
Vgl. zum Stichwort „Alkaloide“ in Kap. 5.
918.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Isomere“ in Kap. 5.
919.
Vgl. hierzu beim Ephedrin 3.2.1, Rdnr. 2641 f., und bei den Amfetaminen 3.2.4.3, Rdnr. 2830.
920.
Zur Strukturformel des Cathinons im Vergleich mit Cathin, Ephedrin und Amfetamin vgl. 3.2.1, Rdnr. 2645.
921.
Vgl. unter dem Stichwort „Ketone“ in Kap. 5. Bei Cathinon handelt es sich um das β-keto-Analogon von Amfetamin. Vom Cathinon wurden zahlreiche vollsynthetische Derivate abgeleitet, vgl. unten 3.2.2, Rdnr. 2718–2721.
922.
Vgl. hierzu oben 3.2.2, Rdnr. 2688 f.
923.
Vgl. zum Pseudoephedrin 3.2.1, Rdnr. 2642 f.
924.
Zur Strukturformel des D-Norpseudoephedrins (Cathins) vgl. ebenfalls 3.2.1, Rdnr. 2645.
925.
Zum D, L- oder RS-Norephedrin näher unten 3.2.2, Rdnr. 2715 f.
926.
Vgl. hierzu bei den Amfetaminen 3.2.4.4, Rdnr. 2910.
927.
Zur reuptake-Hemmung bei den ATS vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2949, auch zum D-Norpseudoephedrin Rdnr. 2959. Zur Metabolisierung zu Amfetamin vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2944.
928.
Zur Wirkung des Cocains als indirektes Sympathomimeticum vgl. 3.1.4, Rdnr. 2414, sowie des Ephedrins 3.2.1, Rdnr. 2646.
929.
Zur adrenergen Amfetamin-Wirkung vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2910–2937.
930.
Vgl. auch zur schwächeren Wirkung des Cocablattes im Verhältnis zur reinen Cocain-Base 3.1.4, Rdnr. 2338 und 2392 f.
931.
Zur mittleren Amfetamin-KE vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2917.
932.
Vgl. zum Stichwort „Bioverfügbarkeit“ in Kap. 5.
933.
Vgl. auch zum Abbau oben 3.2.2, Rdnr. 2695. Zur Metabolisierung des Cathins vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2944.
934.
Zu den entsprechenden physischen Cocain-Wirkungen vgl. 3.1.4, Rdnr. 2342 f., und Ephedrin-Wirkungen 3.2.1, Rdnr. 2648–2650.
935.
Zum Missbrauchsstadium vgl. unter dem Stichwort „Missbrauch“ in Kap. 5.
936.
Zum Rauschzustand vgl. unter dem Stichwort „Rausch“ in Kap. 5.
937.
Zu den zahlreichen als Appetitzügler eingesetzten ATS vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2856–2868 und 2893–2904.
938.
Entsprechend Cocain, vgl. zur Blattdroge 3.1.4, Rdnr. 2334–2339. Vergleichbare stimulierende Effekte hat aber z. B. auch das Halluzinogen Psilocybin, vgl. 1.3.3.4, Rdnr. 1011, oder das Narkoticum Kavain, vgl. 2.2, Rdnr. 2144.
939.
Eine häufige Abfolge der Rauschstadien, vgl. etwa beim Cannabis 1.1.4, Rdnr. 208 f.
940.
Vgl. zum Stichwort „Somnolenz“ in Kap. 5.
941.
Wie z. B. beim Ephedrin, vgl. 3.2.1, Rdnr. 2667.
942.
Zu den durch Ephedrin ausgelösten „Weckmittel-Psychosen“ vgl. 3.2.1, Rdnr. 2668, sowie beim Amfetamin 3.2.4.7, Rdnr. 3057–3065.
943.
Zur akuten Toxizität des Amfetamins vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3036–3042.
944.
Vgl. zum Stichwort „Extrakt“ in Kap. 5.
945.
Verschiedene Amfetamin-Derivate werden ebenfalls als Appetitzügler verwendet, vgl. etwa zum Propylhexedrin 3.2.4.3, Rdnr. 2860–2863.
946.
Vgl. hierzu auch beim Cocain 3.1.4, Rdnr. 2388, sowie beim Amfetamin 3.2.4.4, Rdnr. 2912 FN 1281.
947.
Vgl. zum Stichwort „psychomotorisch“ in Kap. 5.
948.
Vgl. zum Stichwort „paranoid“ in Kap. 5. vgl. auch zu den durch die natürliche Blattdroge ausgelösten Psychosen oben 3.2.2, Rdnr. 2706.
949.
Das inzwischen rezeptpflichtige Recatol mono Retardkapseln enthält kein D-Nor-pseudoephedrin mehr, sondern ausschließlich Norephedrin (Phenylpropanolamin-HCl); zum Norephedrin vgl. im Folgenden 3.2.2, Rdnr. 2715 f.
950.
Vgl. auch zum Cocain-Missbrauch als Ausweich- und Beimittel seitens Heroin-Abhängiger 3.1.4, Rdnr. 2361, sowie beim Amfetamin 3.2.4.5, Rdnr. 2970.
951.
In etwa zeitgleich war zudem der Missbrauch u. a. Ephedrin-haltiger FAM unter Schülern verbreitet, vgl. 3.2.1, Rdnr. 2654–2656.
952.
Vgl. zum Stichwort „Inhaltsstoff“ in Kap. 5.
953.
Zum Norephedrin vgl. auch oben 3.2.2, Rdnr. 2695 f. und 2701. Zum PPP und verwandten Verbindungen vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1362.
954.
Zum Versuch, Amfetamin als Erkältungsmittel einzusetzen, vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2772. Zu Ephedrin-haltigen Erkältungsmitteln vgl. 3.2.1, Rdnr. 2650.
955.
Die unterschiedlichsten Stoffe können als „Cocain“ vertrieben werden, vgl. etwa beim Ketamin 1.3.4.6, Rdnr. 1447 und 1449.
956.
Zum Phenylpropanolamin als Cocain-Streckmittel vgl. 3.1.5, Rdnr. 2463.
957.
Zum Ephedrin-Missbrauch im Autorennsport vgl. 3.2.1, Rdnr. 2665. Gleiches gilt für Captagon: 3.2.4.2, Rdnr. 2788.
958.
Zum russischen Markt für ATS vgl. etwa auch beim Ephedrin 3.2.1, Rdnr. 2662. Zu dieser Gruppe kann auch das Amfepramon (Diethylpropion) gezählt werden; zum Amfepramon, auch zur Strukturformel, vgl. bei den ATS 3.2.4.3, Rdnr. 2831 und 2893 f.
959.
Zusammen mit Kräutermischungen pp., die unter Bezeichnungen wie „Spice“ als „Legal Highs“ (zu diesem Begriff vgl. 1.2, Rdnr. 436) vertrieben werden, vgl. 1.2, Rdnr. 453. Vgl. etwa auch zum Synephrin 3.2.1, Rdnr. 2660 mit FN 865.
960.
Zum Begriff „Entactogene“ vgl. bei den 3,4-Methylendioxamfetaminen 1.3.4.3, Rdnr. 1308 mit FN 1963. Teilweise wird Mephedron in fester Kombination mit BD vertrieben.
961.
Vgl. zum Stichwort „Vigilanz“ in Kap. 5.
962.
Zum Einsatz von Methylon im Rahmen der „Halluzinogen-unterstützten Psychotherapie“ vgl. 1.3.1.1.2, Rdnr. 493.
963.
Im Einzelnen unter I.A.1 in Anhang 4.aufgeführt. Allgemein zu den verbotenen Doping-Wirkstoffen vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2786–2798.
964.
Vgl. hierzu oben 3.2.2, Rdnr. 2686.
965.
Allgemein zum Begriff der ngM 1.1.6, Rdnr. 347–351.
966.
Zur ngM Amfetamin vgl. 3.2.4.6, Rdnr. 3021–3031.
967.
Wird der (stark schwankende) Cathinon-Gehalt junger, bereits blatttragender Triebe z. B. mit 0,01–0,3 Gew.-% Cathinon angenommen, ist zur Erreichung der Grenzmenge von 30 g Cathinon eine Blattmasse von 10–300 Kg erforderlich.
968.
Vgl. etwa zur limitierten Resorption des Wirkstoffes beim Khatkauen oben 3.2.2, Rdnr. 2699 f.
969.
Zur „geringen Menge“ Amfetamin-Base vgl. 3.2.4.6, Rdnr. 3032 f.
970.
Vgl. zum Stichwort „Gewinnung“ in Kap. 5.
971.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Zubereitungen“ in Kap. 5.
972.
Vgl. hierzu Vorbem. 1.3.4, Rdnr. 1235–1237, sowie unter dem Stichwort „Arzneimittel“ in Kap. 5.
973.
Zum „P-2-P-Verfahren“ bei der Amfetamin-Herstellung vgl. 3.2.4.1, Rdnr. 2768 mit FN 1030.
974.
Näher zur Grundstoffüberwachung 2.1.3, Rdnr. 1732–1735.
975.
Vgl. hierzu Anhang 2.
976.
Vgl. auch zu den Wirkstoffen der Colanuss Vorbem. 3.2, Rdnr. 2635, sowie zum Stichwort „Analepticum“ in Kap. 5.
977.
Entsprechend den Khatblättern, vgl. 3.2.2, Rdnr. 2688 f. und 2695.
978.
Vgl. ebenfalls zum früheren Verbreitungsgebiet des Kawa-Kawa 2.2, Rdnr. 2123 und 2126.
979.
Vgl. auch zum weitgehenden Ersetzen des Kawa-Trinkens durch den Alkohol 2.2, Rdnr. 2125.
980.
Zur häufigen Kombination biogener Drogen mit Gewürzen im Orient vgl. etwa beim Cannabis 1.1.1, Rdnr. 50.
981.
Zu den Inhaltstoffen des Betelblattes näher unten 3.2.3, Rdnr. 2751.
982.
Zum Rauschpfeffer, einer anderen Pflanze aus der Familie der Pfeffergewächse, vgl. 2.2, Rdnr. 2121.
983.
Zu Catechinen als Bestandteil der Colanuss vgl. Vorbem. 3.2, Rdnr. 2635, zum Gerbsäure-Anteil der Khatblätter vgl. 3.2.2, Rdnr. 2693.
984.
Kalk wird nicht selten als Zusatz beim Kauen natürlicher Drogen verwandt, vgl. etwa auch beim Cocain 3.1.5, Rdnr. 2438.
985.
Ähnlich dem Khatkonsumenten an seiner mit zerkauten Blättern vollgestopften Wange, vgl. 3.2.1, Rdnr. 2690.
986.
Zu den Pyridin-Basen vgl. unter den Stichworten „Piperidin“ und „Nicotin“ in Kap. 5. Vgl. auch zu den Carbolin-Alkaloiden 1.3.3.7, Rdnr. 1074.
987.
Zur Wirkungsweise des Ephedrins vgl. 3.2.1, Rdnr. 2646 f.
988.
Zur Wirkungsweise des Cathins vgl. 3.2.2, Rdnr. 2698.
989.
Zu den Cholinergica vgl. unter dem Stichwort „Parasympathomimetica“ in Kap. 5.
990.
Vgl. zum Stichwort „Kation“ in Kap. 5.
991.
Vgl. zum Stichwort „Ester“ in Kap. 5. Weitere Esteralkaloide sind etwa Atropin und Cocain, vgl. 1.3.2.2, Rdnr. 765–769.
992.
Zum Acetylcholin, auch zur Strukturformel, näher unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5.
993.
Zur Strukturformel des Arecolins im Vergleich zu Acetylcholin und Muscarin vgl. daher beim Muscarin 1.3.2.1, Rdnr. 707 f., bei dem es sich ebenfalls um ein Parasympathomimeticum handelt. Arecolin kommt außerdem in einer Risspilzart vor, vgl. 1.3.2.1, Rdnr. 739.
994.
Vgl. zum Stichwort „Carbonsäuren“ in Kap. 5.
995.
Vergleichbares geschieht beim Kauen von Cocablättern: 3.1.4, Rdnr. 2392.
996.
Zum Blatt des Betelpfeffers vgl. oben 3.2.3, Rdnr. 2742.
997.
Vgl. zum Stichwort „ätherische Öle“ in Kap. 5.
998.
Zu diesen vgl. beim Muscarin 1.3.2.1, Rdnr. 710 mit FN 1078, sowie unter dem Stichwort „Acetylcholin“ in Kap. 5.
999.
Vgl. auch zu den Nicotin-artigen Wirkungen des Cytisins 1.3.3.10, Rdnr. 1162.
1000.
Gegebenenfalls könnten bestimmte Nicotin-artige Effekte damit zusammenhängen, dass Acetylcholin seinerseits eine gewisse Strukturverwandtschaft mit Nicotin ausweist, vgl. 1.3.1.1.4, Rdnr. 581. Demgegenüber werden die Muscarin-artigen Wirkungen des Acetylcholins durch Anticholinergica wie Atropin verhindert, vgl. 1.3.2.2, Rdnr. 812–814.
1001.
Vgl. zum Stichwort „Sympathomimetica“ in Kap. 5.
1002.
U.U. durch vermehrte Speichelproduktion. Vgl. zu entsprechenden Cocain-Wirkungen 3.1.4, Rdnr. 2335 und 2337, sowie Cathin-Wirkungen 3.2.2, Rdnr. 2703 und 2710.
1003.
Vgl. zum Stichwort „habituell“ in Kap. 5.
1004.
Vgl. auch zu den angestrebten Rauschpfeffer-Wirkungen 2.2, Rdnr. 2144 f.
1005.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Rausch“ in Kap. 5.
1006.
Zur Nicotin-Intoxikation vgl. unter dem Stichwort „Nicotin“ in Kap. 5.
1007.
Vgl. demgegenüber die, neben dem Erregungszustand, äußerst heftigen Nebenwirkungen des Fliegenpilzes 1.3.2.1, Rdnr. 718 und 725.
1008.
Zu diesem Nachtschattengewächs näher 1.3.2.2, Rdnr. 793 und 798.
1009.
Zur ebenfalls aufputschenden Wirkungskomponente der Frucht des Muskatnussbaums vgl. 1.3.3.2, Rdnr. 940.
1010.
Vgl. zum Stichwort „Gewöhnung“ in Kap. 5.
1011.
Zum craving („Stoffhunger“) vgl. etwa auch beim Khat 3.2.2, Rdnr. 2705.
1012.
Zur Einteilung vgl. unter dem Stichwort „Arzneistoffabhängigkeit“ in Kap. 5.
1013.
Vgl. zur „Drogenpsychose“ unter dem Stichwort „Psychose“ in Kap. 5.
1014.
Allgemein zu drogeninduzierten psychotischen Reaktionen: 3.1.7, Rdnr. 2618 f.
1015.
Vgl. auch zu den Symptomen der sog. „Weckmittel-Psychose“ 3.2.4.7, Rdnr. 3057–3065, sowie unter dem Stichwort „Beziehungswahn“.
1016.
Vgl. hierzu Vorbem. 1.3.4, Rdnr. 1235–1237, sowie unter dem Stichwort „Arzneimttel“ in Kap. 5.
1017.
Vgl. zum Stichwort „psychomotorisch“ in Kap. 5.
1018.
Zu den „Psychomotorischen Stimulantia“ vgl. Vorbem 4.3.1, Rdnr. 3277–3279.
1019.
Vgl. zum Stichwort „Derivat“ in Kap. 5.
1020.
Vgl. etwa beim DOM 1.3.4.1, Rdnr. 1241.
1021.
Vgl. auch zum Ausdruck „Psychoanaleptica“ Vorbem. 3.2, Rdnr. 2634.
1022.
Zum Rauschdrogenbegriff vgl. unter dem Stichwort „Droge“ in Kap. 5.
1023.
Zu den ATS vgl. auch etwa beim „ecstasy“ 1.3.4.3, Rdnr. 1284.
1024.
Vgl. zum Geschichtlichen 3.2.4.2, Rdnr. 2782.
1025.
Zum „speed“ vgl. auch 3.2.4.5, Rdnr. 2972. Zu dem unspezifischen Ausdruck „speed“ vgl. etwa beim DOM 1.3.4.1, Rdnr. 1244, sowie beim Cocain 3.1.5, Rdnr. 2471.
1026.
Zu diesem Begriff vgl. Vorbem 3.2, Rdnr. 2631.
1027.
Zum Begriff „sympathomimetische Amine“ vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2910, sowie z. B. beim Ephedrin 3.2.1, Rdnr. 2638.
1028.
Zur Verwandtschaft von Ephedrin, Cathin und Amfetamin vgl. 3.2.1, Rdnr. 2645.
1029.
Zum Ephedrin und Pseudoephedrin als Grundstoffe vgl. 3.2.1, Rdnr. 2673 f. Ursprünglich erfolgte eine Reduktion des in Ephedra-Arten enthaltenen Ephedrins mittels Jod und Phosphor (Umsetzung des Ephedrins mit Jodwasserstoffsäure), vgl. auch zur „Ice“-Herstellung 3.2.4.5, Rdnr. 3000. Auch heute noch dienen roter Phosphor und Jod, doppelt sublimiert, als nicht dem GÜG unterliegende Basischemikalien, die im Chemikalienhandel bestellt werden können, zur illegalen Metamfetamin-Herstellung.
1030.
Zum P-2-P als Grundstoff vgl. 3.2.2, Rdnr. 2735, als Amfetamin-Metabolit 3.2.4.4, Rdnr. 2943. Durch Kondensation von BMK und Methylamin (MMA), zu letzterem vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1366. Das „P-2-P-Verfahren“ führt zu einem Racemat aus der D- und L-Form, stereoselektive Verfahren sind weniger häufig Zum PMK als Ausgangsstoff der MDMA-Synthese vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1293 und 1365.
1031.
Vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Carbonsäuren“ in Kap. 5.
1032.
Zur Bedeutung von Ausgangsstoffen wie Aceton vgl. beim Cocain 3.1.3, Rdnr. 2329. Hiervon unterliegen neben Aceton und Phenylessigsäure weitere Substanzen der Grundstoffüberwachung, vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2905–2909.
1033.
Näher zu den „Kochbüchern“ 3.2.4.2, Rdnr. 2803 mit FN 1112.
1034.
Zur Reduktion vgl. unter dem Stichwort „Oxidation“ in Kap. 5.
1035.
Vgl. auch zum Stichwort „Amine“ in Kap. 5.
1036.
Zu den – häufig ihrerseits toxischen – Synthetisierungsrückständen vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2803.
1037.
Zu den zahlreichen Amfetamin-„Labs“ u. a. in Europa vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2801 f. und 2818. Ca. 500 DM sollen in den 1990er Jahren die Basischemikalien zur Herstellung von 1 Kg Amfetamin mit einem Marktwert von zeitweise mindestens 10.000 DM gekostet haben.
1038.
Vgl. etwa auch zum Cocain-HCl 3.1.1, Rdnr. 2193 mit FN 40.
1039.
Vgl. etwa zum wasserlöslichen Amfetaminsulfat, das i.v. gespritzt wird, 3.2.4.5, Rdnr. 2986 f.
1040.
Vgl. auch zu den zahlreichen Abwandlungen der ersten Barbitursäure als „drug design“ 4.1, Rdnr. 3105–3107, sowie zu Übergängen von zentral-dämpfenden zu zentral-stimulierenden Substanzen etwa beim Pipradrol 4.2.3, Rdnr. 3268–3272.
1041.
In dieser Funktion wird heute das a- und b-Sympathomimeticum Epinephrin (INN; u. a. Adrenalin Jenapharm und Suprarenin) eingesetzt; vgl. unter dem Stichwort „Adrenalin“ in Kap. 5.
1042.
Zum verwandten Phenylpropanolamin als Erkältungsmittel vgl. 3.2.2, Rdnr. 2715.
1043.
Vgl. insofern auch zum Neurolepticum Droperidol 4.4.9, Rdnr. 3886. Zu Narkosepotenzierungsversuchen vgl. demgegenüber etwa beim THC 1.1.4, Rdnr. 290.
1044.
Zum Amfetamin-Einsatz etwa bei Barbiturat-Vergiftungen vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2903.
1045.
Zur Harmalin-Verabreichung bei an Encephalitis lethargica erkrankten Patienten vgl. 1.3.3.7, Rdnr. 1095
1046.
Vgl. zum Stichwort „Narkolepsie“ in Kap. 5. Zum heutigen Einsatz von Abkömmlingen des Amfetamins bei Narkolepsie vgl. etwa 3.2.4.3, Rdnr. 2871.
1047.
Vgl. zum Stichwort „Kollaps“ in Kap. 5.
1048.
Zum verwandten Ephedrin als Asthmamittel vgl. 3.2.1, Rdnr. 2647–2650.
1049.
Zu heutigen Abmagerungsmitteln auf Amfetamin-Basis vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2856–2868 und 2893–2902.
1050.
Zum Parkinsonmittel L-Dopa vgl. unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5.und 3.1.7, Rdnr. 2618.
1051.
Vgl. zum Stichwort „Neurose“ in Kap. 5. Zum Abbau neurotisch bedingter Hemmungen durch Amfetamine vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3047.
1052.
Amfetamin unterdrückt Entzugserscheinungen, vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2970 f. Zum Einsatz von Cocain im Rahmen des Morphinismus vgl. 3.1.2, Rdnr. 2211.
1053.
Zur Einschränkung der medizinischen Cocain-Verwendung vgl. 3.1.2, Rdnr. 2208.
1054.
Zum rechtsdrehenden, stärker wirksamen D-Metamfetamin vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2835 f.
1055.
Näher zum „speed“ 3.2.4.5, Rdnr. 2972.
1056.
Vgl. auch 3.2.4.5, Rdnr. 2966. Zu den Folgen einer Prüfungsvorbereitung unter „speed“-Einfluss vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2922. Zu modernen „Lifestyle“-Drogen, die zur Prüfungsvorbereitung eingenommen werden, vgl. etwa beim Ephedrin 3.2.1, Rdnr. 2657, beim Ritalin 3.2.4.3, Rdnr. 2877, oder beim Modafinil 4.3.1.5, Rdnr. 3318–3320.
1057.
Vgl. zum Stichwort „Doping“ in Kap. 5.
1058.
Zum Ether als Rauschmittel vgl. 4.5.1, Rdnr. 3974 f. und 3982.
1059.
Zum Ephedrin-Missbrauch im Radrennsport vgl. 3.2.1, Rdnr. 2665, zum Cocain-Missbrauch 3.1.2, Rdnr. 2214.
1060.
Zum Ende der „3. Cocain-Welle“ vgl. 3.1.2, Rdnr. 2215 und 2218.
1061.
Näher zum Pervitin (Metamfetamin) 3.2.4.3, Rdnr. 2844.
1062.
Zum Cocain-Missbrauch durch Weltkrieg-1-Flieger vgl. 3.1.2, Rdnr. 2214.
1063.
Zu einem entsprechenden Dexedrin-Einsatz heutiger Kampfpiloten vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2836.
1064.
Vgl. auch zu den Weckamin-Wirkungen 3.2.4.4, Rdnr. 2918–2923.
1065.
Zu der Bezeichnung „crank“ für Metamfetamin vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2992.
1066.
Vgl. auch zur sog. „Pervitin-Psychose“ 3.2.4.7, Rdnr. 3058.
1067.
Zu dieser Bezeichnung vgl. Vorbem. 3.2.4, Rdnr. 2765.
1068.
Gleiches gilt für Japan, vgl. unten 3.2.4.2, Rdnr. 2814. Vgl. auch zum Cocain-Missbrauch in Deutschland als Folge des 1. Weltkrieges 3.1.2, Rdnr. 2216, und zum Polamidon-Missbrauch in der BRD als Folge des 2. Weltkrieges 4.4.8, Rdnr. 3820.
1069.
D-Metamfetamin, vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2842.
1070.
Zur „Flower-Power-Bewegung“ vgl. etwa auch beim Cannabis 1.1.1, Rdnr. 98–100.
1071.
Zu weiteren Künstlerdrogen vgl. etwa beim Cocain 3.1.4, Rdnr. 2358.
1072.
Mit derselben Zielrichtung, u. a. Vigilanz, werden seit Anfang des 21. Jhs. „Lifestyle“-Medikamente wie Modafinil eingenommen, vgl. 4.3.1.5, Rdnr. 3321.
1073.
Zum „crash down“ bei Amfetaminen vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2933.
1074.
Derivate der 3-Pyridincarbonsäure, die u. a. eine Vasodilatation bewirken. Zum Nicotinsäureamid als Heroin-Streckmittel vgl. 3.1.5, Rdnr. 1859 FN 581.
1075.
Die Gruppen von verbotenen Wirkstoffen gemäß § 6 a AMG sind in diesem Buch in Anhang 4.aufgenommen worden. Zu dem Begriff „Doping“ vgl. unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5. Zum vom Doping im Sport abgeleiteten Begriff des „Gehirndopings“ vgl. beim Modafinil 4.3.1.5, Rdnr. 3322.
1076.
Allerdings bei Verminderung des Urteilsvermögens, vgl. auch unter dem Stichwort „Noradrenalin“ sowie 3.2.4.4, Rdnr. 2912 f. und 2921–2929 (zu den Gefahren) sowie Rdnr. 2946.
1077.
Zum Rauschdrogenbegriff vgl. unter dem Stichwort „Droge“ in Kap. 5.
1078.
Im Einzelnen unter I.A.1 und 6 in Anhang 4.aufgeführt. Zu den genannten ATS näher 3.2.4.3, Rdnr. 2832–2902.
1079.
Näher zum Fenetyllin u. a. als Doping-Mittel 3.2.4.3, Rdnr. 2886.
1080.
Zur Gruppe der PEA vgl. 1.3.1.1.3, Rdnr. 582–584.
1081.
Zum Missbrauch von Phenylpropanolamin (Norephedrin) im Sport vgl. 3.2.2, Rdnr. 2716.
1082.
Zum Ephedrin-Missbrauch im Sport vgl. 3.2.1, Rdnr. 2663–2666. Zu weiteren als Doping-Mittel verwandten b₂-Sympathomimetica vgl. 3.2.1, Rdnr. 2663 FN 875.
1083.
Zum u. a. als Antihypotonicum eingesetzten Epinephrin vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2772 FN 1041.
1084.
Vgl. zum Stichwort „Coffein“ in Kap. 5.
1085.
Zum Strychnin vgl. 4.3.1.1, Rdnr. 3280–3289.
1086.
Zum Pemolin vgl. 4.3.1.2, Rdnr. 3290–3299.
1087.
Zum Fencamfamin vgl. 4.3.1.4, Rdnr. 3306–3309.
1088.
Zum Pipradrol vgl. 4.2.3, Rdnr. 3268–3272.
1089.
Zum Campferöl als Grundstoff vgl. 1.3.3.2, Rdnr. 947 mit FN 1414. Vgl. auch zum Stichwort „ätherische Öle“ in Kap. 5.
1090.
Vgl. hierzu auch oben 3.2.4.2, Rdnr. 2778, und beim Cocain 3.1.2, Rdnr. 2278.
1091.
Zu den Steroidhormonen vgl. unter dem Stichwort „Nebennieren“ in Kap. 5.
1092.
Vgl. zum Stichwort „Sedativa“ in Kap. 5.
1093.
Vgl. beim Cannabis 1.1.3, Rdnr. 178.
1094.
Hierzu gehören u. a. Pethidin (vgl. 4.4.7, Rdnr. 3792), Morphin und Diamorphin (vgl. 2.1.3, Rdnr. 1725), die Morphinanol-Verbindung Buprenorphin (vgl. 4.4.5.10, Rdnr. 3734), das Benzomorphan Pentazocin (vgl. 4.4.6, Rdnr. 3769), sowie aus der Methadon-Gruppe Methadon selbst (vgl. 4.4.8, Rdnr. 3861) nebst Dextromoramid (vgl. 4.4.8, Rdnr. 3880).
1095.
Zum Testosteron vgl. auch unter dem Stichwort „Steroide“ in Kap. 5.
1096.
Synthetische Steroide mit Hormoncharakter wie die exogenen anabol-androgenen Steroide Methyltestosteron, Tetrahydrogestrinon (THG), Metandienon (Methandrostenolon), Nandrolon oder Stanozolol (INN; früher Stromba), im Einzelnen unter I.C in Anhang 4.aufgeführt. Sie werden unter Bezeichnungen wie „weiße Riesen“ für einen Zuwachs der Skelettmuskulatur beim Krafttraining eingesetzt, ein Effekt, der allerdings umstritten ist. Die auch im Pferderennsport zum Muskelaufbau systematisch eingesetzten anabolen („aufbauenden“) Steroide können ihrerseits beim Menschen neben anderen Nebenwirkungen wie Leber- und Nierenschädigungen, Vermännlichung bei Frauen, Einstellung des Längenwachstums bei Kindern, Potenzverlust (Hodenatrophie) sowie psychischen Alterationen wie leichter Euphorie, sexueller Stimulation, Enthemmung (insbesondere in Kombination mit Alkohol) und erhöhter Aggressivität führen („Steroid-Wahn“). In hoher Dosierung kann es offenbar auch zu einer stoffbezogenen Abhängigkeit mit Entzugserscheinungen wie Depressionen bei einem Absetzen (ICD-10 F19.2) und paranoiden Wahnvorstellungen kommen. Vgl. auch zum Clenbuterol 3.2.1, Rdnr. 2663 FN 875.
1097.
Verschreibungspflichtige Hormone des Hypophysenvorderlappens, die bei zwergwüchsigen Kindern eingesetzt werden (Somatropin human – STH; Human Growth Hormone – HGH). Diese weisen zwar nicht die Wirkungsstärke von Anabolika auf, werden dafür jedoch bei Kontrollen nicht entdeckt (im Einzelnen aufgeführt unter I.E in Anhang 4). Vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Hypophyse“ in Kap. 5. Als Doping-Mittel werden sie u. U. in Verbindung mit Anabolika appliziert.
1098.
Vergleichbar u. a. dem Grundstoff-Handel über das Internet: 3.2.4.1, Rdnr. 2768.
1099.
Zum GHB-Missbrauch als Rauschdroge vgl. 1.3.4.8, Rdnr. 1460–1490. Vgl. auch zur g-Aminobuttersäure unter dem Stichwort „GABA“ in Kap. 5.sowie bei den Barbituraten zu den GABA-Rezeptoren 4.1, Rdnr. 3130.
1100.
Vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Arzneimittel“ in Kap. 5.sowie Vorbem. 1.3.4, Rdnr. 1235–1237.
1101.
Hier wiedergegeben in Anhang 4.
1102.
Vgl. zum Stichwort „Missbrauch“ in Kap. 5.
1103.
Entsprechend dem reinen Eigenkonsum von Rauschdrogen, vgl. etwa beim Cannabis 1.1.2., Rdnr. 124.
1104.
Hier ebenfalls wiedergegeben in Anhang 4. Die Festlegung der ngM von Dopingmitteln im Sinne des § 6a Abs. 2a S. 1 AMG ergibt sich aus der jeweils aktuellen Fassung der Dopingmittel-Mengenverordnung (DmMV) vom 22. November 2007 (BGBl. I S. 2607), hier wiedergegeben in Anhang 5.
1105.
Vgl. etwa zum Phenmetrazin 3.2.4.3, Rdnr. 2866.
1106.
Zur Amfetamin-Herstellung vgl. 3.2.4.1, Rdnr. 2767–2770. Vgl. auch zur illegalen Polamidon-Herstellung 4.4.8, Rdnr. 3847.
1107.
Vgl. auch zu „Amfetamin-Küchen“, die der „ecstasy“-Herstellung dienen, 1.3.4.3, Rdnr. 1345.
1108.
Vgl. auch zur Zunahme des „ecstasy“-Missbrauchs 1.3.4.3, Rdnr. 1340.
1109.
Vgl. zum „Wint“ 3.2.4.5, Rdnr. 2994.
1110.
Vgl. auch beim Ephedrin 3.2.1, Rdnr. 2662.
1111.
Vgl. auch zur illegalen Amfetamin-Herstellung vgl. 3.2.4.1, Rdnr. 2769.
1112.
Vergleichbar der zunehmenden Synthetisierung diverser – teilweise äußerst handhabungsunsicherer – Sprengstoffe (etwa Acetonperoxide – AP) und „Flashsätze“ (polizeilicherseits allgemein als USBV’s bezeichnet) anhand über das Internet abrufbarer „Kochbücher“. Dies erfolgt vornehmlich seitens Jugendlicher und Heranwachsender mittels allgemein zugänglicher bzw. zentral vertriebener Basischemikalien, die teilweise, wie Natriumcarbonat (Soda), Toluol, Salzsäure und Kaliumpermanganat, auch als Grundstoffe zur illegalen Btm-Synthetisierung dienen. Zum Teil ist der Personenkreis identisch mit dem, der außer ATS auch andere Btm wie etwa GHB synthetisiert; zu sog. „GHB-Kits“ vgl. 1.3.4.8, Rdnr. 1463 und 1472. Die Sicherstellung derartiger Stoffe in kristalliner oder flüssiger Form als vermeintliche Btm birgt erhebliche Gefahren in sich, vgl. auch unten 3.2.4.2, Rdnr. 2819 FN 1142, sowie beim Cocain 3.2.2, Rdnr. 2267 mit FN 141.
1113.
Vgl. etwa auch zu toxischen Rückständen bei der PCP-Synthese 1.3.4.5, Rdnr. 1429, oder zur illegalen Synthese Morphin-artiger Ersatzstoffe 4.4.7, Rdnr. 3797–3799.
1114.
Der Anstieg des Amfetamin-Missbrauchs erfolgte in den 1980er Jahren in etwa parallel zum Anstieg des Cocain-Missbrauchs, vgl. 3.1.2, Rdnr. 2284–2297. Zu langfristigen Änderungen im Konsumverhalten vgl. auch beim LSD-25 1.3.2.1.2, Rdnr. 504–506, sowie beim „ecstasy“ 1.3.4.3, Rdnr. 1284–1289 und 1337–1339.
1115.
Ähnlich wie etwa auch bei Cannabis-Produkten, vgl. 1.1.4, Rdnr. 188.
1116.
Vgl. hierzu auch Vorbem. 1.3.4, Rdnr. 1231–1234, sowie zu dem Ausdruck „Designer-Amfetamine“ 1.3.4.3, Rdnr. 1284.
1117.
Vgl. zum Stichwort „Mehrfachkonsum“ in Kap. 5.
1118.
Vgl. zum Stichwort „Prävalenz“ in Kap. 5. Europaweit wurde 2008 seitens der EBDD von einer Lebenszeitprävalenz von nahezu 11 Mio., entsprechend ca. 3,3 % der europäischen Erwachsenen, ausgegangen.
1119.
Zum Beigebrauch von Cannabis-Produkten vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2984, zum abwechselnden Missbrauch von „uppers“ und „downers“ 3.2.4.5, Rdnr. 2935.
1120.
Zum Missbrauch unter Rockern vgl. auch 3.2.4.4, Rdnr. 2922 und 2999, sowie 3.2.4.7, Rdnr. 3067.
1121.
Zu Amfetamin-Alkohol-Kombinationen vgl. auch 3.2.4.7, Rdnr. 2983. Zu vergleichbaren Kombinationen vgl. etwa beim PCP 1.3.4.5, Rdnr. 1409.
1122.
Zum Drogenkonsum seitens Homosexueller vgl. auch 3.2.4.5, Rdnr. 2992, und 4.5.4, Rdnr. 4050.
1123.
Zur Schätzung der weltweiten Zahl von Cocain-Abhängigen vgl. 3.1.2, Rdnr. 2276 FN 159, der Heroin-Konsumenten bzw. -Abhängigen 2.1.2, Rdnr. 1662.
1124.
Zur zeitweisen Zunahme des „ecstasy“-Missbrauchs in Deutschland als „Disco-Droge“ in Kombination mit anderen Stoffen vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1344.
1125.
Zum Mischkonsum u. a. mit Cocain vgl. auch 1.3.4.3, Rdnr. 1348, und 3.1.2, Rdnr. 2291 f.
1126.
Vgl. beim Psilocybin 1.3.3.4, Rdnr. 991.
1127.
Zum Begriff der „Erstauffälligen Konsumenten harter Drogen“ vgl. 2.1.2, Rdnr. 1679. Zur Lageentwicklung der EKhD vom „ecstasy“-Typ vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1337, der von Cocain 3.1.2, Rdnr. 2293.
1128.
Zum erhöhten Gefährdungspotential von Metamfetamin vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2843.
1129.
Zur Entwicklung der Sicherstellungszahlen von „ecstasy“ in KE vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1338, sowie von Cocain in kg 3.1.2, Rdnr. 2288. Allgemein zur Belastbarkeit der Sicherstellungszahlen: 1.1.2, Rdnr. 113 FN 108.
1130.
Zum „Crystal“ vgl. unten 3.2.4.2, Rdnr. 2819, sowie 3.2.4.5, Rdnr. 2992–3011.
1131.
Zur dortigen erstmaligen Synthetisierung von D-Metamfetamin vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2776, zur Verwendung im 2. Weltkrieg 3.2.4.2, Rdnr. 2779.
1132.
Vgl. hierzu oben 3.2.4.2, Rdnr. 2782.
1133.
Zum „Kratom“-Missbrauch vgl. 1.3.3.5, Rdnr. 1034.
1134.
Aber u. a. auch ATS wie „ecstasy“, vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1287.
1135.
Zum Heroin-Missbrauch in Südostasien vgl. 2.1.2, Rdnr. 1648–1651.
1136.
Zum im Verhältnis zum Amfetamin wirkungsstärkeren D-Metamfetamin vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2842 f.
1137.
Zum erhöhten Aggressionspotential vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 3007 und 3009.
1138.
Metamfetamin ist generell unter Prostituierten verbreitet, etwa auch in Europa und Südafrika, vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 3004.
1139.
Zum erhöhten AP vgl. 3.2.4.5; Rdnr. 3010 f.
1140.
Zum „Shabu“ bzw. „Yaba“ in kristalliner Form vgl. auch 3.2.4.5, Rdnr. 2996.
1141.
Zur Heroin-Herstellung im thai-burmesischen Grenzgebiet vgl. 2.1.2, Rdnr. 1584 f. und 1644.
1142.
Hierbei besteht die Gefahr, dass bei Sicherstellungen kristalline Substanzen als entsprechende Btm angesprochen werden, bei denen es sich tatsächlich um äußerst handhabungsunsichere und selbstinitiierende Sprengstoffe in Form von Selbstlaboraten handelt, die sich bereits durch das bloße Lagern bei Raumtemperatur umsetzen können; vgl. hierzu auch 3.1.2, Rdnr. 2267 mit FN 141 und oben 3.2.4.2, Rdnr. 2803 FN 1112.
1143.
Zum „crystal-speed“ oder „crystal“ als weitere Metamfetamin-Bezeichnung vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2992. Zum Rauchen von kristallinem Metamfetamin unter der Bezeichnung „Ice“ vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2996–3011. Im Verhältnis zu Amfetamin ist die in Deutschland sichergestellte Menge Metamfetamin, ebenso wie die Zahl der EkhD, allerdings nach wie vor gering: vgl. oben Rdnr. 2811 und 2813.
1144.
Zu Metamfetamin in Tablettenform, das unter der Bezeichnung „ecstasy“ vertrieben wird, vgl. auch 1.3.4.3, Rdnr. 1287 f.
1145.
Zum damaligen Captagon-Missbrauch in Deutschland vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2886.
1146.
Vgl. auch zum Export des Amfetamin-ähnlich wirkenden Pemolin 4.3.1.2, Rdnr. 3294. Auch andere AM, wie z. B. das Methaqualon-haltige Mandrax, wurden bzw. werden illegal ins Ausland exportiert, vgl. 4.2.1, Rdnr. 3197.
1147.
Zum Aufkommen des Amfetamin-Konsums in den USA vgl. oben 3.2.4.2, Rdnr. 2777 und 2783. Zum Ephedrin-Missbrauch in den USA vgl. 3.2.1, Rdnr. 2665.
1148.
Zum gegenwärtigen „crystal meth“-Missbrauchs in den USA vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2997.
1149.
Seit den 1960er Jahren hat Mexiko die Führungsrolle bei der Versorgung des US-amerikanischen Drogenmarktes inne, u. a. mit Marihuana, vgl. 1.1.2, Rdnr. 101 f., und Heroin, vgl. 2.1.2, Rdnr. 1579–1581. Zur Versorgung des US-amerikanischen Marktes von Mexiko aus mit Cocain vgl. 3.1.2, Rdnr. 2259 f.
1150.
Zur Metamfetamin-Synthese vgl. 3.2.4.1, Rdnr. 2768, und 3.2.4.5, Rdnr. 2906.
1151.
Näher zum gegenwärtigen „war on drugs“ in Mexiko 3.1.2, Rdnr. 2261–2263.
1152.
Vgl. etwa auch beim Cocain 3.1.2, Rdnr. 2243 f.
1153.
Zu den Grundstoffen vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2905–2909.
1154.
Vgl. hierzu beim „ecstasy“ 1.3.4.3, Rdnr. 1285 f.
1155.
Zum Ausdruck „drug design“ vgl. Vorbem. 1.3.4, Rdnr. 1231–1234, und unter dem Stichwort „Designer Drugs“ in Kap. 5.
1156.
Vgl. etwa zum Dimethoxymethylamfetamin (DOM) 1.3.4.1, Rdnr. 1241 f.
1157.
Derzeit gibt es für Amfetamin nur noch wenige Indikationen, vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2903 f.
1158.
Dies scheint insbesondere bei den gegebenenfalls auch halluzinogen wirksamen Amfetamin-Derivaten der Fall zu sein; vgl. etwa zum DOB und seinen Abkömmlingen 1.3.4.2, Rdnr. 1280 f., sowie allgemein Vorbem. 1.3.4, Rdnr. 1235–1239.
1159.
Vgl. beim Cathinon 3.2.2, Rdnr. 2714–2720.
1160.
Vgl. etwa auch zum Phenylpropanolamin (D,L-Norephedrin) 3.2.2, Rdnr. 2715.
1161.
Vgl. zum Stichwort „Catecholamine“ in Kap. 5. Zur Freisetzung von Catecholaminen vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2945–2959.
1162.
Zu dieser halluzinogenen Gruppe von Phenethylaminen vgl. beim Mescalin und TMA 1.3.3.1, Rdnr. 867 und 869, sowie 1.3.4.3, Rdnr. 1296 f. Demgemäß lassen sich auch die psychotropen Eigenschaften vieler Amfetamin-Derivate als eine Kombination von Amfetamin- und Mescalin-Wirkungen beschreiben, vgl. etwa beim DOB 1.3.4.2, Rdnr. 1263 f.
1163.
Zur Strukturformel und möglichen Wirksamkeit des b-Phenethylamins (PEA) im Vergleich u. a. mit Amfetamin vgl. 1.3.1.1.4, Rdnr. 583 f. 1-Phenylethylaminsulfat (a-Methylbenzylaminsulfat), das sich vom Amfetamin durch das Fehlen einer Methylgruppe unterscheidet, ist in Verbindung mit Coffein und „ecstasy“ (vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1350) ebenfalls auf dem illegalen Rauschdrogenmarkt aufgetaucht, hat aber offenbar keine weitergehende psychopharmakologische Wirkung. Bei Ephedrin und Cathin handelt es sich ebenfalls um Phenethylamine, zur Strukturformel des Amfetamins im Vergleich mit diesen Stimulantia vgl. daher beim Ephedrin 3.2.1, Rdnr. 2645.
1164.
Zu den ATS vgl. Vorbem. 3.2.4, Rdnr. 2764, sowie bei den Methylendioxyamfetaminen 1.3.4.3, Rdnr. 1284.
1165.
Also als Racemat, vgl. hierzu unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5. Vgl. auch zum Geschichtlichen 3.2.4.2, Rdnr. 2771 und 2782 f.
1166.
Zur früheren medizinischen Verwendung vgl. auch 3.2.4.2, Rdnr. 2773 f. Zu einem entsprechenden Modafinil-Einsatz heute vgl. 4.3.1.5, Rdnr. 3312–3314.
1167.
Zum Methylendioxy-N-ethylamfetamin (MDEA) vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1294.
1168.
Vgl. bei den Doping-Wirkstoffen 3.2.4.2, Rdnr. 2787.
1169.
Zum S-Enantiomer vgl. unter dem Stichwort „Isomere“ in Kap. 5.
1170.
Zur Wirkungsweise vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2910.
1171.
Zu einem entsprechenden Einsatz von Pervitin im 2. Weltkrieg vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2779, oder andererseits von β-Blockern Einführung, Rdnr. 28 FN 46.
1172.
Allgemein zum Missbrauch legaler AM: Vorbem. 4, Rdnr. 3082–3097; vgl. auch zum Begriff des „Missbrauchs“ unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5.
1173.
Zu den Abwandlungsmöglichkeiten aufgrund eines gezielten drug design vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2828 f.
1174.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Zubreitung“ in Kap. 5.
1175.
Zu den verschreibungsfähigen Höchstmengen vgl. Anhang 2. Zur Dosierung zu Rauschzwecken vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2988–2990.
1176.
Zum PEA vgl. oben 3.2.4.3, Rdnr. 2830 FN 1163.
1177.
Zur Strukturformel des Metamfetamins vgl. 1.3.1.1.4, Rdnr. 584, und oben 3.2.4.3, Rdnr. 2831, zum Methedrine vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2783.
1178.
Vgl. zum Stichwort „Isomere“ und „Racemat“ in Kap. 5.
1179.
Zur Entwicklung des Metamfetamins vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2776, zu einer möglichen Erklärung der Wirksamkeitserhöhung 3.2.4.4, Rdnr. 2960. Metamfetamin wird häufig in kristalliner Form als „Shabu“, „Yaba“ (vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2814–2821), „crystal-speed“ oder „Ice“ geraucht (vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2992–3011).
1180.
Zur Entwicklung und Geschichte des Pervitins vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2779–2782 und 2785.
1181.
Vgl. zum Stichwort „Analepticum“ in Kap. 5.
1182.
Zum heutigen Einsatz von Modafinil bei Narkolepsie vgl. 4.3.1.5, Rdnr. 3314.
1183.
Zur früheren und zur heute noch gegebenen medizinischen Verwendbarkeit von Amfetamin und seinen Derivaten vgl. unten 3.2.4.3, Rdnr. 2903 f.
1184.
Vgl. auch zu einem entsprechenden Einsatz etwa von Yohimbin-HCl 1.3.3.8, Rdnr. 1125.
1185.
Vgl. zur Struktur des Amfetamins oben 3.2.4.3, Rdnr. 2831. Zum PMA und PMMA vgl. 1.3.4.1, Rdnr. 1254–1256, sowie 3.2.4.5, Rdnr. 2976–2978.
1186.
Zu den ATS vgl. etwa 1.3.4.3, Rdnr. 1284. Gegenwärtig werden u. a. auch der zentral-depressiven Wirkstoffgruppe der Alkohole zuzurechnende Stoffe mit Amfetamin-ähnlicher Wirkungskomponente auf dem ATS-Markt „angetestet“; vgl. zum Pipradrol 4.2.3, Rdnr. 3268–3273.
1187.
Vgl. hierzu beim Cathinon 3.2.2., Rdnr. 2718–2721.
1188.
Zusammen mit den unterschiedlichsten Wirkstoffen wie „Spice“, vgl. 1.2, Rdnr. 453. Infolge zeitweise erheblicher Gewinnspannen kam es in Europa u. a. in den Niederlanden, Deutschland und Polen zur Einrichtung zahlreicher Internetfirmen mit einem häufig grenzüberschreitendem Bezugs- und Vertriebssystem.
1189.
Zu den unterschiedlichsten Stoffen, die unter der Bezeichnung „ecstasy“ vertrieben werden, vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1287 f.
1190.
Zum Begriff der „Entactogene“ vgl. bei dem Methylendioxyamfetaminen 1.3.4.3, Rdnr. 1308.
1191.
Zu den ebenfalls über das Internet vertriebenen Anabolika vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2792 f. mit FN 1096.
1192.
Vgl. hierzu auch bei den synthetischen Cannabinoiden 1.2, Rdnr. 454 f.
1193.
Zum seit Ende der 1990er Jahre zunehmend riskanten Missbrauchsverhalten vgl. auch Vorbem. 1.3.4, Rdnr. 1232.
1194.
Zum Begriff der exogenen Wirkstoffe vgl. unter dem Stichwort „Wirkstoffe“ in Kap. 5.
1195.
Vgl. zum Stichwort „psychotrop“ in Kap. 5.
1196.
Zur möglichen Herausbildung einer Polytoxikomanie vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2935.
1197.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Arzneimittel“ in Kap. 5.sowie Vorbem. 1.3.4, Rdnr. 1235–1237
1198.
Nah verwandt ist mit Metamfetamin etwa auch das um eine Dimethoxy-Gruppe erweiterte Halluzinogen DOM (STP), vgl. 1.3.4.1, Rdnr. 1240 f.
1199.
Zahlreiche weitere Aufputschmittel wurden ihrer anorexigenen Wirkungskomponente wegen als Appetitzügler vertrieben, vgl. etwa beim Cathin 3.2.2, Rdnr. 2710–2713, und als Ausweichmittel missbraucht.
1200.
Vgl. zum Stichwort „Methyl-Gruppe“ in Kap. 5.
1201.
Zum Phentermin in Kombination mit „ecstasy“ vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1350.
1202.
Vgl. zum Stichwort „Hyperreflexie“ in Kap. 5.
1203.
Vgl. zum Stichwort „konvulsiver Anfall“ in Kap. 5.
1204.
Zur Strukturformel des Propylhexedrins vgl. oben 3.2.4.3, Rdnr. 2831.
1205.
Vgl. hierzu beim PCP 1.3.4.5, Rdnr. 1396–1398 und 1402, auch zur Struktur.
1206.
Ein Großteil der, etwa auch Ephedrin- oder Cathin-haltigen, Appetitzügler ist u. a. wegen ihres Missbrauchspotentials bis Ende des 20. Jhs. in Deutschland vom Markt genommen worden, vgl. z. B. 3.2.1, Rdnr. 2713.
1207.
Zur Abhängigkeit vom Amfetamin-Typ vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3043–3056.
1208.
Zur Strukturformel des Phenmetrazins und des Phendimetrazins vgl. oben 3.2.4.3, Rdnr. 2831.
1209.
Zum Rausch unter Phenmetrazin-Einfluss vgl. auch 3.1.7, Rdnr. 2618.
1210.
Zum Weckamin-Missbrauch in den skandinavischen Ländern vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2799–2801.
1211.
Zum entsprechenden Einsatz von Pemolin (Tradon) vgl. 4.3.1.2, Rdnr. 3293.
1212.
Zur Strukturformel des Methylphenidats vgl. oben 3.2.4.3, Rdnr. 2831; auch hier existiert die Form (RS;SR)-Methylphenidat.
1213.
Zur Wirkung als indirektes Sympathomimeticum vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2945.
1214.
Attention-deficit-hyperactivity-disorder (ADHD; syn. ADHS); zum gegebenenfalls z. T. erblich bedingten Hyperkinetischen Syndrom (HKS) und der Komorbidität vgl. auch unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5. Etwa 5–12 % der Kinder in Deutschland, vor allem Jungen, sollen hierunter leiden, wobei eine überdurchschnittliche Anfälligkeit für Drogen und Alkohol später gegeben zu sein scheint, vgl. 2.1.7, Rdnr. 1979 f., und 1.1.7, Rdnr. 394. Etwa 1/4 hiervon wurde Anfang des 21. Jhs. mit Methylphenidat behandelt bei steigender Verschreibungshäufigkeit. Bereits ab April 2002 erfolgte seitens der Bundesregierung eine erste Einschränkung der Möglichkeiten einer Ritalin-Verschreibung, die allerdings ohne Einfluss auf die weitere Zunahme der Verschreibungshäufigkeit von Methylphenidat-haltigen AM vor allem für hyperaktive Grundschüler blieb.
1215.
Vgl. zum Stichwort „Narkolepsie“ in Kap. 5. Zu einem entsprechenden Einsatz von Modafinil vgl. 4.3.1.5, Rdnr. 3314.
1216.
Zur „paradoxen“ Wirkung einer Stimulierung durch zentral-depressive Substanzen vgl. demgegenüber etwa bei den Barbituraten 4.1, Rdnr. 3149.
1217.
Zur medikamentösen Ruhigstellung vgl. auch Vorbem. 4, Rdnr. 3095.
1218.
Zu einem möglichen Erklärungsansatz im Hinblick auf die durch ATS bewirkte reuptake-Hemmung von Dopamin vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2952 f. Hierdurch könnte u. a. die Erregungsweiterleitung von den Wahrnehmungsarealen des Cortex erleichtert werden.
1219.
Zum Begriff der „Neuroplastizität“ vgl. Einführung, Rdnr. 20. Vgl. hierzu auch 3.2.4.4, Rdnr. 2954
1220.
Zu verhaltenstherapeutischen Maßnahmen im Suchtbereich vgl. etwa 2.1.7, Rdnr. 2025 mit FN 847, sowie unter dem Stichwort „Nicotin“ in Kap. 5.
1221.
Zu einem Cocain-Ritalin-Gemisch vgl. 3.1.5, Rdnr. 2469.
1222.
Vgl. zum Stichwort „Missbrauch“ in Kap. 5.
1223.
Vgl. zum Stichwort „kognitiv“ in Kap. 5.
1224.
In vergleichbarer Weise wurde Cocain, etwa als „Künstlerdroge“, zur Steigerung der Kreativität und Spontaneität pp. eingesetzt, vgl. 3.1.4, Rdnr. 2351 und 2357–2359.
1225.
Zu den psychischen Amfetamin-Wirkungen vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2914.
1226.
Zu dieser Gruppe gehören u. a. auch Ephedrin-haltige FAM, vgl. 3.2.1, Rdnr. 2657.
1227.
Im Deutschen teilweise, wenig geglückt, als „Selbstoptimierung“ bezeichnet. Näher zum „Cognitive Enhancement“ beim Modafinil 4.3.1.5, Rdnr. 3322–3327.
1228.
Zum Methylphenidat als Doping-Wirkstoff im Sport vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2787.
1229.
Bereits in den 1980er Jahren kam es unter Schülern zu einem Missbrauch etwa Ephedrin-haltiger FAM, vgl. 3.2.1, Rdnr. 2654–2656.
1230.
Vergleichbar etwa dem Missbrauch von Betablockern zur Reduzierung der Nervosität, vgl. Einführung, Rdnr. 28 FN 46. Zum Stimulantia-Missbrauch unter Akademikern vgl. etwa auch beim Modafinil 4.3.1.5, Rdnr. 3318–3321, von Antidepressiva vgl. 4.3.3, Rdnr. 3390–3395, von „ecstasy“ zur „Bewusstseinserweiterung“ 1.3.4.3, Rdnr. 1308.
1231.
Näher zur Prüfungsvorbereitung unter Verwendung von Stimulantia beim Modafinil 4.3.1.5, Rdnr. 3319 f. Vgl. auch zu einem entsprechenden Amfetamin-Missbrauch bereits in den 1930er Jahren 3.2.4.2, Rdnr. 2777, und Ephedrin-Missbrauch 3.2.1, Rdnr. 2657.
1232.
Zum Cocain-Sniffen vgl. 3.1.4, Rdnr. 2400.
1233.
Zum Zusammenhang zwischen Verfügbarkeit und Missbrauchshäufigkeit vgl. etwa auch unter dem Stichwort „Ethanol“ in Kap. 5. sowie 2.1.7, Rdnr. 2100. Zum Vertrieb, z. T. illegal hergestellter, Nachahmerprodukte über Internet-Apotheken vgl. etwa beim Methaqualon. 4.2.1, Rdnr. 3212 mit FN 293.
1234.
Zur „Doc-Tour“ seitens Heroin-Abhängiger vgl. Vorbem. 4, Rdnr. 3079.
1235.
Vgl. hierzu auch bei den Antidepressiva 4.3.3, Rdnr. 3389 f. Allgemein zum AM-Missbrauch und -Abhängigkeit: Vorbem. 4, Rdnr. 3082–3092.
1236.
U.a. mit Angst- und Erregungszuständen; zu den „Weckamin-Psychosen“ vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3057–3065.
1237.
Zur gegebenenfalls ausgeprägten Dosissteigerung bei ATS vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2961.
1238.
Zum verschreibungspflichtigen, als Bronchospasmolyticum eingesetzten Theophyllin (1,3-Dimethylxanthin) vgl. unter dem Stichwort „Coffein“ in Kap. 5. auch zur Strukturformel. Theophyllin wirkt u. a. antagonistisch an Adenosin-Rezeptoren. Vgl. auch zu dem ebenfalls mit Coffein verwandten Theobromin und dem leicht stimulierenden Colanin Vorbem. 3.2, Rdnr. 2635.
1239.
Zur Strukturformel des Fenetyllins vgl. oben 3.2.4.3, Rdnr. 2831.
1240.
Näher zum HKS oben beim Methylphenidat 3.2.4.4, Rdnr. 2871 mit FN 1214.
1241.
Zum Missbrauch als Doping-Mittel vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2788, als Rauschdroge vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2967 f.
1242.
Zum illegalen Export von Mandrax-Tabletten vgl. 4.2.1, Rdnr. 3197.
1243.
Insbesondere Medinox-Tabletten, vgl. 4.1, Rdnr. 3119 und 3183.
1244.
Zum illegalen Captagon-Export vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2822.
1245.
Zur Strukturformel des Amfetaminil vgl. oben 3.2.4.3, Rdnr. 2831.
1246.
Zu einem entsprechenden Modafinil-Einsatz vgl. 4.3.1.5, Rdnr. 3314.
1247.
Zum Einsatz von Tranquilizern als Anxiolytica vgl. 4.3.4, Rdnr. 3400.
1248.
Zur Abhängigkeit vom Amfetamin-Typ vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3043.
1249.
Zum Amfetaminil als Doping-Wirkstoff vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2787.
1250.
Zu Ephedrin-haltiger Appetitzüglern vgl. 3.2.1, Rdnr. 2656.
1251.
Zur Strukturformel des Amfepramon vgl. oben 3.2.4.3, Rdnr. 2831. Amfepramon kann der Gruppe der synthetischen Cathinone zugeordnet werden, vgl. 3.2.2, Rdnr. 2718–2721.
1252.
Zur rechtlichen Einordnung derartiger „Schlankheitskapseln“ vgl. unter dem Stichwort „Arzneimittel“ in Kap. 5.
1253.
Zur Metabolisierung von Amfetamin und anderen ATS vgl. auch 3.2.4.4, Rdnr. 2943 f.
1254.
Zur zentralnervösen Wirkungsweise dieser Appetitzügler als Sympathomimetica vgl. auch beim D-Norpseudoephedrin (Cathin) 3.2.2, Rdnr. 2698 und 2710.
1255.
Vgl. hierzu näher 3.2.4.4, Rdnr. 2910 und 2945 f.
1256.
Zum Missbrauch von anorexigenen Mitteln als Stimulantia in Skandinavien vgl. auch beim Phenmetrazin oben 3.2.4.3, Rdnr. 2866.
1257.
Zur Strukturformel des Fenproporex vgl. oben 3.2.4.3, Rdnr. 2831.
1258.
Zum Fenproporex und Mefenorex als Doping-Mittel vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2787.
1259.
Die verbotenen Stimulantia sind im Einzelnen unter I.A in Anhang 4.aufgelistet. Allgemein zu den Doping-Wirkstoffen vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2786–2798.
1260.
Die etwa auch Ephedrin aufweist, vgl. 3.2.1, Rdnr. 2646–2650.
1261.
Bei einem Missbrauch zu Rauschzwecken wird die therapeutische Dosis regelmäßig um ein Mehrfaches, mindestens den Faktor 10, überschritten. Zur KE vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2988–2991.
1262.
Zur früheren medizinischen Bedeutung von Weckaminen vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2773 f, und oben 3.2.4.3, Rdnr. 2833 sowie 2844 f.
1263.
Vgl. etwa zur Barbiturat-Vergiftung 4.1, Rdnr. 3160.
1264.
Vgl. zur akuten Amfetamin-Vergiftung 3.2.4.7, Rdnr. 3039 f.
1265.
Zum Rückgang der therapeutischen Amfetamin-Verwendung vgl. auch 3.2.4.2, Rdnr. 2775 und 2799.
1266.
Vgl. zum Stichwort „Narkolepsie“ in Kap. 5.
1267.
Zum ADHD vgl. unter dem Stichwort „Hyperkinetisches Syndrom“ in Kap. 5. Zu einem entsprechenden Amfetamin-Einsatz vgl. 4.3.1.2, Rdnr. 3293.
1268.
Zum Benzylmethylketon (Phenylaceton) vgl. 3.2.4.1, Rdnr. 2768. Zur Einordnung von 1-Phenyl-2-propanon als Grundstoff vgl. 3.2.2, Rdnr. 2735.
1269.
Zu Ephedrin und Pseudoephedrin als Grundstoffe vgl. 3.2.1, Rdnr. 2674 f.
1270.
Zum D-Metamfetamin vgl. oben 3.2.4.3, Rdnr. 2842.
1271.
Näher zur Grundstoffüberwachung 2.1.3, Rdnr. 1732–1735.
1272.
Zum MEK als Grundstoff u. a. für die „ecstasy“-Synthese vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1365.
1273.
Zum BMK (P-2-P) als Amfetamin-Metabolit vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2943. Zum PMK als Basischemikalie für die MDMA-Synthese vgl. 1.2.4.3, Rdnr. 1293 und 1365.
1274.
Zum MMA vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1366, sowie unter dem Stichwort „Amine“ in Kap. 5.
1275.
Zu diesem Ausdruck vgl. etwa auch beim Ephedrin 3.2.1, Rdnr. 2638.
1276.
Vgl. auch zum Geschichtlichen 3.2.4.2, Rdnr. 2772–2778.
1277.
Zur gefäßverengenden Wirkung vgl. beim Cocain 3.1.4, Rdnr. 2420.
1278.
Vgl. auch zu den körperlichen Wirkungen von Cocain 3.1.4, Rdnr. 2340–2350, von Ephedrin 3.2.1, Rdnr. 2646–2650, sowie beim Cathinon 3.2.2, Rdnr. 2698–2702.
1279.
Vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Mydriasis“ in Kap. 5.
1280.
Vgl. zum Stichwort „Akkommodation“ und „Diplopie“ in Kap. 5.
1281.
Gegebenenfalls infolge einer dämpfenden Wirkung auf das hypothalamische Hungerzentrum; vgl. hierzu auch beim Cocain 3.1.4, Rdnr. 2418, und beim Cathin 3.2.2, Rdnr. 2710.
1282.
Entsprechend der therapeutischen Dosierung als Appetitzügler, vgl. auch 3.2.4.3, Rdnr. 2904. Die empfohlene therapeutische ED lag bei 3–6 mg Metamfetamin-HCl, als maximale Tagesdosis wurden 15 mg Metamfetamin-HCl genannt.
1283.
Vgl. zum Stichwort „Analepticum“ in Kap. 5. Hiermit dürfte der Weckamin-Missbrauch z. B. seitens Berufskraftfahrer und sein Einsatz als Doping-Mittel zusammenhängen, vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2778 f.
1284.
Vgl. zum Stichwort „Dehydratation“ in Kap. 5.
1285.
Die Körpertemperatur kann sich bis auf 42–43° C erhöhen, ein u. U. lebensbedrohlicher Effekt, der u. a. auch bei Cocain sowie Amfetamin-Derivaten wie „ecstasy“ auftritt, insbesondere bei Kombinationen, vgl. eingehender 1.3.4.3, Rdnr. 1316 und 1332 mit FN 2004.
1286.
Auf diesen Eigenschaften beruht etwa der Missbrauch von Methylphenidat zwecks „Gehirndoping“, vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2875–2880.
1287.
Vgl. zum Stichwort „euphorisierend“ in Kap. 5.
1288.
Zu aggressiven Verhaltensweisen unter Cocain-Einfluss vgl. 3.1.4, Rdnr. 2356.
1289.
Zum Alkohol-Abbau vgl. unter dem Stichwort „Ethanol“ in Kap. 5.
1290.
Zur Dosierung von Amfetaminen zu Rauschzwecken vgl. auch 3.2.4.5, Rdnr. 2988–2991.
1291.
Zur psychischen Cocain-Wirkung vgl. 3.1.4, Rdnr. 2354–2380. Vgl. auch zu den psychischen Wirkungen der Khatblattdroge 3.2.2, Rdnr. 2703 f.
1292.
Vgl. zum Stichwort „noradrenerg“ in Kap. 5.
1293.
Vgl. auch zum Cocain-„rush“ bei i.v. Injektion 3.1.5, Rdnr. 2465–2468.
1294.
Zur Antriebsminderung z. B. als Cannabis-Wirkung vgl. demgegenüber 1.1.4, Rdnr. 220.
1295.
Vgl. zum Stichwort „Logorrhoe“ in Kap. 5.
1296.
Zur sog. Verstärkerwirkung vgl. unter dem Stichwort „retikuläres System“ in Kap. 5.sowie beim Cocain 3.1.4, Rdnr. 2387.
1297.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Ideenflucht“ in Kap. 5.
1298.
Hierauf dürfte mit eine Verwendung als „Disco-Droge“, meist in Form des Mischkonsums, beruhen, vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2809.
1299.
Hierauf beruht eine medizinische Verwendbarkeit als Schlafhemmer, etwa bei Narkolepsie, vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2833.
1300.
Vgl. auch zum Pervitin-Einsatz im 2. Weltkrieg 3.2.4.2, Rdnr. 2779 f.
1301.
Vgl. zum Geschichtlichen 3.2.4.2, Rdnr. 2782–2785 und 2814.
1302.
Vgl. auch zu den Cocain-Wirkungen 3.1.4, Rdnr. 2359.
1303.
Vgl. zum Geschichtlichen 3.2.4.2, Rdnr. 2777. Vgl. auch zu Gedächtnisstörungen unter Cannabis-Einfluss 1.1.4, Rdnr. 180, sowie zum heutigen Verständnis des Lernprozesses unter dem Stichwort „Hippocampus“ in Kap. 5. Zur heutigen Einnahme etwa von Modafinil als „Gedächtnisverstärker“ vgl. 4.3.1.5, Rdnr. 3318–3320.
1304.
Zum Missbrauch von BD in Stresssituationen pp. vgl. 4.3.4.2, Rdnr. 3471–3477.
1305.
Vgl. zum Geschichtlichen 3.2.4.2, Rdnr. 2785 und 2807, sowie unten 3.2.4.4, Rdnr. 2946.
1306.
Zum Doping u. a. im Radrennsport vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2778.
1307.
Zu vergleichbaren Fahrtauglichkeitseinschränkungen vgl. beim Cocain 3.1.4, Rdnr. 2346–2349.
1308.
Allgemein zur Fahrunsicherheit unter Rauschdrogeneinfluss: 1.1.4, Rdnr. 194–205.
1309.
Zum Nachweis im Blut mittels immunologischer Schnelltestverfahren vgl. 3.2.4.6, Rdnr. 3016. Zur Bestätigungsanalyse vgl. 2.1.6, Rdnr. 1945.
1310.
Zum Begriff des „analytischen Grenzwerts“ vgl. 1.1.4, Rdnr. 202 mit FN 261
1311.
Zur Metabolisierung verschiedener ATS vgl. unten 3.2.4.4, Rdnr. 2944.
1312.
Die dem Grenzwert von 1,1 Promille BAK entspräche; vgl. hierzu unter dem Stichwort „Ethanol“ in Kap. 5. Zur relativen Fahrunsicherheit vgl. 1.1.4, Rdnr. 205.
1313.
Zu den körperlichen Wirkungen vgl. oben 3.2.4.4, Rdnr. 2910–2913. Im Hinblick hierauf hat sich ein medizinischer Einsatz nach und nach reduziert, vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2775.
1314.
Was auch für andere Rauschdrogen gilt, vgl. etwa beim Cocain 3.1.4, Rdnr. 2365.
1315.
Zum „set“ und „setting“ vgl. etwa beim LSD-25 1.3.1.1.4, Rdnr. 560
1316.
Die im illegalen Straßenhandel vertriebenen Tabletten enthalten im Durchschnitt etwa 25–30 mg, gegebenenfalls aber auch bis zu 60 mg Metamfetamin-HCl.
1317.
Näher zur akuten Amfetamin-Vergiftung 3.2.4.7, Rdnr. 3039–3042.
1318.
Zur äußerst gefährlichen ED Amfetamin und Metamfetamin vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3037.
1319.
Vgl. zum Stichwort „Stereotypie“ in Kap. 5. Zu entsprechenden Verhaltensstörungen als Folge eines habituellen ATS-Missbrauchs vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3052.
1320.
Zu vergleichbaren Wirkungen von Amfetamin-Derivaten wie „ecstasy“ vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1322–1326. Vgl. auch zum Stichwort „Hyperakusis“ in Kap. 5.
1321.
Vgl. zum Stichwort „habituell“ in Kap. 5.
1322.
Zu den Folgen eines chronischen Amfetamin-Missbrauchs vgl. auch 3.2.4.7, Rdnr. 3051–3053.
1323.
Zu entsprechenden „Marathonräuschen“ beim Cocain vgl. 3.1.4, Rdnr. 2379, und 3.1.5, Rdnr. 2491 sowie 2511.
1324.
Vgl. zum Stichwort „Depravation“ in Kap. 5.
1325.
Zur „Amfetamin-Psychose“ näher 3.2.4.7, Rdnr. 3057–3065. Zu Halluzinationen unter Cocain-Einfluss vgl. 3.1.4, Rdnr. 2373–2375.
1326.
Vgl. zum Stichwort „Lethargie“ in Kap. 5.
1327.
Zum verbreiteten Mischkonsum bei Stimulantia vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2805–2809. Die umgekehrte Situation ergibt sich etwa nach Absinth-Konsum, vgl. 1.3.3.12, Rdnr. 1225, oder beim Barbiturat-Missbrauch, vgl. 4.1, Rdnr. 3147.
1328.
Zum Schlaf-Wach-Rhythmus vgl. unter dem Stichwort „Hypothalamus“ in Kap. 5.
1329.
Vgl. zum Stichwort „Polytoxikomanie“ in Kap. 5.
1330.
Zur kürzeren WD des Cocains vgl. 3.1.4, Rdnr. 2354 mit FN 295, 2377, und 3.1.5, Rdnr. 2465.
1331.
Zum Fenetyllin näher 3.2.4.3, Rdnr. 2883–2888.
1332.
Vgl. zum Stichwort „lipophil“ in Kap. 5. Aufgrund der Lipophilie wird die BHS besser überwunden, vgl. unten 3.2.4.4, Rdnr. 2960.
1333.
Vgl. auch zur Resorption des Ephedrins 3.2.1, Rdnr. 2644.
1334.
Vgl. zum Stichwort „Resorption“ in Kap. 5.
1335.
Anders als etwa Cocain, vgl. 3.1.4, Rdnr. 2395 f, und LSD-25, vgl. 1.3.1.1.4, Rdnr. 575, jedoch entsprechend dem ebenfalls lipophilen THC, vgl. 1.1.4, Rdnr. 253.
1336.
Zur Anreicherung von Morphin im Körper vgl. 2.1.4, Rdnr. 1760 f.
1337.
Zum Begriff „Plasmakonzentration“ vgl. unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5.
1338.
Vgl. zum Stichwort „retikuläres System“ in Kap. 5. Zur Beeinflussung des sog. Verstärkersystems vgl. oben 3.2.4.4, Rdnr. 2918. Vgl. hierzu auch beim LSD-25 1.3.1.1.4, Rdnr. 573.
1339.
Zur Resorption und Verteilung des wasserlöslichen Ethanols vgl. unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5.
1340.
Vgl. hierzu etwa beim THC 1.1.4, Rdnr. 270–276, bei den Methylendioxyamfetaminen 1.3.4.3, Rdnr. 1303 f., beim Cocain 3.1.4, Rdnr. 2413–2421, sowie beim Morphin 2.1.4, Rdnr. 1801–1807.
1341.
Zu den aminergen Neurotransmittern vgl. unter dem Stichwort „aminerg“ in Kap. 5.
1342.
Vgl. zum Stichwort „limbisches System“ in Kap. 5. Zum präfrontalen Cortex vgl. etwa unter dem Stichwort „Cortex“ und „Dopamin“ in Kap. 5.
1343.
Näher zum Amfetamin-bedingten Eingriff in den Dopamin-Haushalt unten 3.2.4.4, Rdnr. 2948–2955.
1344.
Zur Dämpfung der Erregung bei einer Cocain-Intoxikation vgl. 3.1.7, Rdnr. 2594.
1345.
Einem Alkalimetall, vgl. auch bei den Antidepressiva 4.3.3, Rdnr. 3371.
1346.
Vgl. zum Stichwort „Elimination“ in Kap. 5.
1347.
Vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Halbwertszeit“ in Kap. 5.
1348.
Zur ebenfalls hohen Ausscheidungsrate beim Cocain vgl. 3.1.4, Rdnr. 2397 und 2399.
1349.
Vgl. zum Stichwort „Hydroxilierung“ in Kap. 5.
1350.
Dies gilt auch für andere ATS wie Amfepramon, vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2895. Vgl. zudem unter dem Stichwort „Metabolisierung“ und „Desaminierung“ in Kap. 5. Zum P-2-P als precursor vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2908, zum N-Hydroxyamfetamin (NOHA) vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1362.
1351.
Allgemein zu den Phenylaminopropanen: 3.2.4.3, Rdnr. 2830.
1352.
Vgl. etwa beim Ephedrin 3.2.1, Rdnr. 2644. Zum Amfetamin als Abbauprodukt anderer Wirkstoffe im Körper vgl. auch 3.2.4.6, Rdnr. 3017.
1353.
Vgl. zum Stichwort „Catecholamine“ in Kap. 5. Zur Strukturverwandtschaft vgl. ebenfalls 3.2.4.3, Rdnr. 2830.
1354.
Zu diesen vgl. unter dem Stichwort „Sympathomimetica“ in Kap. 5.
1355.
Wie z. B. Ephedrin, vgl. 3.2.1, Rdnr. 2646, oder Cocain, vgl. 3.1.4, Rdnr. 2414 f., nicht hingegen etwa Arecolin, vgl. 3.2.3, Rdnr. 2747.
1356.
Vgl. zum Stichwort „autonomes (vegetatives) Nervensystem“ in Kap. 5.
1357.
Vgl. hierzu 3.2.4.2, Rdnr. 2786–2788, sowie zu den somatischen Wirkungen oben 3.2.4.4, Rdnr. 2910–2915 und 2930.
1358.
Vgl. etwa auch zur komplexen PCP-Wirkung 1.3.4.5, Rdnr. 1424.
1359.
Vgl. zum Stichwort „Encephalon“ in Kap. 5.
1360.
Vgl. zum Stichwort „Noradrenalin“ in Kap. 5. Bei Morphin demgegenüber scheint Noradrenalin nur hinsichtlich der Ausbildung des Entzugssyndroms eine Rolle zu spielen, vgl. 2.1.4, Rdnr. 1801 FN 471 und 1808.
1361.
Vgl. zum Stichwort „Dopamin“ in Kap. 5. Zu einer entsprechenden Erklärung der Cocain-Wirkung vgl. 3.1.4, Rdnr. 2417–2421, sowie beim Morphin 2.1.4, Rdnr. 1802–1806.
1362.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Vesikel“ und „Synapse“ in Kap. 5.
1363.
Zum enzymatischen Abbau vgl. unter dem Stichwort „Enzyme“ in Kap. 5.und Einführung, Rdnr. 22. Zur entsprechenden neurophysiologischen Erklärung der Cocain-Wirkungen vgl. 3.1.4, Rdnr. 2410–2413 und 2417.
1364.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Monoaminoxydase“ in Kap. 5.
1365.
Hierzu näher unter dem Stichwort „Neurotransmitter“ in Kap. 5.
1366.
Zu anderen MAO-Inhibitoren vgl. etwa beim Harmalin 1.3.3.7, Rdnr. 1086, sowie beim Ibogain 1.3.3.9, Rdnr. 1140. Infolge ihrer zentral-stimulierenden und stimmungsaufhellenden Wirkung werden bestimmte MAO-Hemmer als Antidepressiva eingesetzt, vgl. 4.3.3, Rdnr. 3366 mit FN 516.
1367.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Sympathicus“ in Kap. 5. Vgl. etwa auch zur adrenergen Ephedrin-Wirkung 3.2.1, Rdnr. 2647.
1368.
Vgl. zum Stichwort „Zentralnervensystem“ in Kap. 5.
1369.
Vgl. zum Stichwort „Peripheres Nervensystem“ in Kap. 5.
1370.
Zu den vegetativen Symptomen einer Amfetamin-Intoxikation vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3039 f.
1371.
Vgl. zum Stichwort „endogen“ und „Neurotoxine“ in Kap. 5.
1372.
Vgl. zum Stichwort „Metabolisierung“ in Kap. 5.
1373.
Zu neurotoxischen Schäden bei Amfetamin-Abkömmlingen vgl. bei den Methylendioxyamfetaminen 1.3.4.3, Rdnr. 1335 mit FN 2015.
1374.
Zur hyperkinetischen Verhaltensstörung vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2871 mit FN 1214.
1375.
Zum präfrontalen Cortex vgl.u. a. auch 2.1.4, Rdnr. 1804, sowie unter dem Stichwort „Cortex“ und „Dopamin“ in Kap. 5.
1376.
Vgl. hierzu beim Methylphenidat 3.2.4.3, Rdnr. 2872.
1377.
Zu den Dopamin-Rezeptoren vgl. unter dem Stichwort „Dopamin“ in Kap. 5.
1378.
Vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Hyperkinetisches Syndrom“ in Kap. 5.
1379.
Vgl. auch zur Wirkungsweise des Cocains 3.1.4, Rdnr. 2417.
1380.
Zur Beteiligung der Amygdala insbesondere an Wahrnehmungs- und Lernvorgängen, die mit Gefühlen verbunden sind, vgl. unter dem Stichwort „Amygdala“ in Kap. 5.
1381.
Allgemein zum Begriff der Neuroplastizität: Einführung, Rdnr. 20 mit FN 25.
1382.
Zur Strukturverwandtschaft vgl. 1.3.1.1.4, Rdnr. 582–584.
1383.
Vgl. zum Stichwort „Vesikel“ in Kap. 5.
1384.
Zur sympathomimetischen Norpseudoephedrin-Wirkung vgl. 3.2.2, Rdnr. 2698, zum Norephedrin Rdnr. 2715.
1385.
Zu den sog. Ersatztransmittern vgl. Einführung, Rdnr. 27–29.
1386.
Vgl. zum Stichwort „Sympathomimetica“ in Kap. 5.
1387.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Nebennieren“ in Kap. 5.
1388.
Vgl. die Gegenüberstellung der Strukturformeln von Amfetamin, Metamfetamin, Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin 1.3.1.1.4, Rdnr. 584, sowie von Amfetamin, Ephedrin, Cathin und Cathinon 3.2.1, Rdnr. 2645; vgl. etwa auch beim Mescalin 1.3.3.1, Rdnr. 875.
1389.
Vgl. hierzu etwa unter dem Stichwort „Adrenalin“ in Kap. 5.
1390.
Zu diesem vgl. unter dem Stichwort „Phenyl-Gruppe“ in Kap. 5.
1391.
Zur erschwerten Metabolisierung beim Ephedrin und Cathin vgl. 3.2.1, Rdnr. 2644.
1392.
Auch beim Cocain scheinen die Metaboliten nur eine geringe psychotrope Wirksamkeit zu besitzen, vgl. 3.1.4, Rdnr. 2395–2399.
1393.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „Blut-Hirn-Schranke“ in Kap. 5. Zur hohen Amfetamin-Konzentration im Gehirn vgl. oben 3.2.4.4, Rdnr. 2938.
1394.
Vgl. auch zur Toleranzausbildung beim Cocain 3.1.4, Rdnr. 2432–2434, und 3.1.5, Rdnr. 2457 f.
1395.
Zur letalen Amfetamin-Dosis vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3037.
1396.
Vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Depression“ in Kap. 5.
1397.
Im Gegensatz etwa zu den LSD-Metaboliten, vgl. 132.1.1.4, Rdnr. 606–611.
1398.
Also etwa sedierende; vgl. z. B. zu dem Dopamin-Antagonisten Reserpin 4.3.2, Rdnr. 3343.
1399.
So betrifft etwa auch die Toleranzausbildung beim Heroin nicht alle Wirkungskomponenten gleichmäßig, sondern vornehmlich die dämpfenden, vgl. 2.1.4, Rdnr. 1821 f.; vgl. auch 3.2.4.7, Rdnr. 3051 f.
1400.
Zu Ephedrin-haltigen „pep pills“ vgl. 3.2.1, Rdnr. 2665.
1401.
Vgl. auch zum Geschichtlichen 3.2.4.2, Rdnr. 2777.
1402.
Inzwischen wird der Ausdruck „pep“ kaum noch substanzspezifisch gebraucht; vgl. etwa bei den Piperazin-Derivaten 1.3.4.9, Rdnr. 1498.
1403.
Näher hierzu 3.2.4.2, Rdnr. 2801–2827.
1404.
Zum Fenetyllin vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2883–2888.
1405.
Zum Medinox-Missbrauch vgl. bei den Barbituraten 4.1, Rdnr. 3154 und 3183.
1406.
Zum Captagon-Missbrauch vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2788, 2822, und 3.2.4.3, Rdnr. 2886.
1407.
Zu den entsprechenden Zahlen vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2809–2813.
1408.
Ähnlich wie auch Cocain die Heroin-Entzugserscheinungen zu unterdrücken vermag, vgl. 3.1.4, Rdnr. 2361–2364. Vgl. hierzu auch 3.2.4.4, Rdnr. 2935, unten 3.2.4.5, Rdnr. 2983, sowie beim Cathin 3.2.2, Rdnr. 2712. Zum Geschichtlichen vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2774.
1409.
Zu dem unspezifischen Ausdruck „speed“ vgl. Vorbem. 3.2.4, Rdnr. 2766.
1410.
Näher zum D-Metamfetamin vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2842–2846.
1411.
Zur unspezifischen Bezeichnung „ecstasy“, unter der auch u. a. Metamfetamin in Tablettenform oder eine LSD-Amfetamin-Kombination verstanden werden kann, vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1287 f., 1347 mit FN 2050 und 1350.
1412.
Vgl. auch zur Herstellung 3.2.4.1, Rdnr. 2770.
1413.
Vgl. zum FAM Captagon 3.2.4.3, Rdnr. 2884.
1414.
Vgl. zum Stichwort „Zubereitung“ in Kap. 5.
1415.
Lactose wird u. a. auch als Streckmittel für Cocain eingesetzt, vgl. 3.1.4, Rdnr. 2459.
1416.
Zu Ephedrin-Coffein-Kombinationen, die ihrerseits unter der Bezeichnung „ecstasy“ vertrieben werden können, vgl. 3.2.1, Rdnr. 2658–2660.
1417.
U.a. das Analepticum Coffeinum N 0,2 g ist zur kurzfristigen Bekämpfung von Ermüdungserscheinungen frei verkäuflich (früher mit gleicher Zielrichtung auch Percoffedrinol N); vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Coffein“ in Kap. 5. Coffein dient zudem als Streckmittel für Amfetamin-Derivate wie MDMA, vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1350.
1418.
Zu Syntheserückständen vgl. auch 3.2.4.2, Rdnr. 2803.
1419.
Vgl. etwa auch zum Markt für vom Cathinon abgeleitete Stoffe 3.2.2, Rdnr. 2718–2720.
1420.
Zum Wirkstoffbegriff vgl. unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5.
1421.
Zum bevorzugten Absatz in Tablettenform vgl. allgemein Vorbem. 1.3.4, Rdnr. 1233.
1422.
Zur Veräußerung z. B. von D, L-Norephedrin als Amfetamin-Ersatz vgl. 3.2.2, Rdnr. 2716, zur Veräußerung von 4-Fluoramfetamin 3.2.4.3, Rdnr. 2847 f. Zum „drug checking“ vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1349 FN 2057.
1423.
Zu diesen Phenethylaminen vgl. auch beim DOM 1.3.4.1, Rdnr. 1254 f.
1424.
Vgl. hierzu ebenfalls 1.3.4.1, Rdnr. 1256. Diese Gefahr besteht bei sämtlichen AM- bzw. Rauschdrogenkombinationen, vgl. etwa bei den Barbituraten 4.1, Rdnr. 3161.
1425.
Zur Gefahr einer Hyperthermie bei Amfetamin und seinen Derivaten vgl. etwa 3.2.4.4, Rdnr. 2913 mit FN 1285.
1426.
Vgl. beim Cocain 3.1.4, Rdnr. 2354 FN 295, sowie 3.1.5, Rdnr. 2460 und 2469–2471.
1427.
Zum gleichzeitigen Verfall u. a. auch der Cocain-Preise vgl. 3.1.5, Rdnr. 2451.
1428.
Auch andere illegal gehandelte FAM haben mehr oder weniger feste Stückpreise, vgl. z. B. zum Mandrax 4.2.1, Rdnr. 3211.
1429.
Vgl. etwa auch zur missbräuchlichen Einnahme von Medinox-Tabletten 4.1, Rdnr. 3161.
1430.
Häufig zur i.v. Injektion, vgl. hierzu beim Cocain 3.1.5, Rdnr. 2464 und 2469–2471.
1431.
Zur Kombination von „ecstasy“ u. a. mit Amfetaminen vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1348 mit FN 2047. Zum verbreiteten Mischkonsum vgl. auch 3.2.4.2, Rdnr. 2805–2809.
1432.
Zu Alkohol-Amfetamin-Kombinationen und deren besonderer Gefährlichkeit vgl. auch 3.2.4.2, Rdnr. 2807, und 3.2.4.7, Rdnr. 3066 f.
1433.
Zu entsprechenden Alkohol-Cocain-Kombinationen und deren ebenfalls gesteigerter Gefährlichkeit vgl. 3.1.5, Rdnr. 2473–2476.
1434.
Zur Einnahme von Amfetaminen und „ecstasy“ in Kombination mit Cannabis vgl. auch 1.3.4.3, Rdnr. 1348 mit FN 2047 und Rdnr. 1351.
1435.
Zum Mehrfachkonsum von „uppers“ und „downers“ vgl. auch 3.2.4.4, Rdnr. 2935.
1436.
Vgl. hierzu auch beim Cannabis 1.1.4, Rdnr. 290.
1437.
Vgl. hierzu auch beim Cannabis 1.1.5, Rdnr. 319, zur erhöhten Gefahr 1.1.7, Rdnr. 420.
1438.
Zur Resorption vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2938.
1439.
Zur Injektion von Cocain-HCl vgl. 3.1.5, Rdnr. 2465–2468.
1440.
Vgl. zum Heroin-„flash“ 2.1.4, Rdnr. 1753.
1441.
Zu den Salzformen vgl. 3.2.4.1, Rdnr. 2770.
1442.
Vgl. zum Stichwort „Konsumeinheit“ in Kap. 5.
1443.
Zu der im Straßenhandel angebotenen Amfetamin-Zubereitungseinheit vgl. 3.2.4.6, Rdnr. 3032 FN 1538.
1444.
Zum Dexamfetamin vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2835.
1445.
Zur durchschnittlichen therapeutischen Dosis vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2903, zur jeweiligen Höchstdosis Rdnr. 2839, 2868, 2882 und 2888.
1446.
Zur Hochdosierung vgl. auch 3.2.4.4, Rdnr. 2932.
1447.
Zur Toleranzausbildung vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2961–2964.
1448.
Vgl. zum Stichwort „Gewöhnung“ in Kap. 5.
1449.
Zur ngM Amfetamin-Base vgl. 3.2.4.6, Rdnr. 3022.
1450.
Zur ngM Metamfetamin-Base vgl. 3.2.4.6, Rdnr. 3026.
1451.
Zu der Bezeichnung „Nazi-Crank“ vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2780.
1452.
Die Bezeichnung bezieht sich auf die kristalline Form, vgl. auch 3.2.4.2, Rdnr. 2819. Unter „crystal“ kann jedoch auch PCP verstanden werden, vgl. 1.3.4.5, Rdnr. 1406.
1453.
Zu Gefahren bei Sicherstellung kristalliner Substanzen unbekannter Herkunft und Zusammensetzung vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2819 FN 1142. Eine Abklärung auf Sprengstoffe sollte bereits aus Gründen der Eigensicherung in diesen Fällen erfolgen.
1454.
Vgl. hierzu beim Ephedrin 3.2.1, Rdnr. 2673–2675, sowie u. a. zum Norephedrin 3.2.2, Rdnr. 2715 und 2736.
1455.
Was auch für andere Grundstoffe gilt, vgl. etwa 1.3.4.3, Rdnr. 1366.
1456.
Zum zeitweise verbreiteten Missbrauch von Weckaminen in Skandinavien vgl. etwa 3.2.4.2, Rdnr. 2799–2801.
1457.
Zum Vertrieb von „flüssigem Amfetamin“ vgl. auch 3.2.4.3, Rdnr. 2848. Zu den damit verbundenen Gefahren vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3037. Vgl. etwa auch zum „flüssigen ecstasy“ 1.3.4.8, Rdnr. 1476.
1458.
Zu Russland vgl. auch 3.2.4.2, Rdnr. 2802, und zu der dort sprunghaft gestiegenen Zahl der Drogenabhängigen 2.1.2, Rdnr. 1659.
1459.
Vgl. hierzu beim Cocain 3.1.5, Rdnr. 2477.
1460.
Als „space base“ werden aber auch „Crack“-PCP-Kombinationen bezeichnet, vgl. 1.3.4.5, Rdnr. 1409.
1461.
Vgl. hierzu auch beim „Crack“-Rauchen 3.1.5, Rdnr. 2507 mit FN 585, und unten 3.2.4.5, Rdnr. 3002.
1462.
Zum Metamfetamin-Missbrauch als „Shabu“ u. a. in Japan bzw. als „Yaba“ in Thailand sowie in anderen südostasiatischen Staaten vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2814–2820. Zum Metamfetamin-Missbrauch unter der Bezeichnung „crystal“ in Europa vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2819–2821.
1463.
Der Name bezieht sich auf das an Splitter eines Eiswürfels erinnernde Aussehen und wohl zugleich auf das den Körper nach dem Inhalieren durchziehende Kältegefühl. Als „Ice“ wird aber auch das 4-Methylaminorex bezeichnet, vgl. 4.3.1.3, Rdnr. 3301.
1464.
Eine Entwicklung, die in etwa u. a. auch parallel zum Cocain-Konsum erfolgte, vgl. 3.1.2, Rdnr. 2243 f.
1465.
Zum „Crack“- und „freebase“-Rauchen vgl. 3.1.5, Rdnr. 2485–2532.
1466.
Allgemein zum Weckamin-Missbrauch unter Rockern: 3.2.4.2, Rdnr. 2807, und 3.2.4.7, Rdnr. 3067.
1467.
Benannt nach dem an winzige Glassplitter erinnernden Aussehen.
1468.
Zu dieser veralteten Herstellungsmethode vgl. 3.2.4.1, Rdnr. 2768 FN 1029.
1469.
Vgl. zum Stichwort „Methanol“ in Kap. 5.
1470.
Bei halbsynthetischer Herstellungsweise aus frei erhältlicher und nicht der Grundstoffüberwachung unterliegender Ephedra vulgaris gewonnen, vgl. 3.2.1, Rdnr. 2638 und 2675; zum Ephedrin als Grundstoff vgl. 3.2.1, Rdnr. 2674.
1471.
Zum Umkristallisieren vgl. auch 3.1.1, Rdnr. 2181. Da die Amfetamin-Moleküle beim Erhitzen zerfallen, wird Amfetamin im Gegensatz zum Metamfetamin-HCl nicht geraucht.
1472.
Zum Ausdruck „Triaden“ vgl. 2.1.2, Rdnr. 1589 f. und 1664.
1473.
Zu den entsprechenden „base pipe“ vgl. beim Cocain 3.1.5, Rdnr. 2489 und 2505.
1474.
Zur gängigen Methode des Verdampfens vgl. etwa unter dem Stichwort „Nicotin“ in Kap. 5. zur Pyrolyse des im „joint“ enthaltenen Tabak-Gemischs vgl. 1.1.7, Rdnr. 409 mit FN 597.
1475.
Zur relativ langen WD insbesondere von Metamfetamin vgl. auch 3.2.4.4, Rdnr. 2936 f.
1476.
Zu „Ice“-„Crack“-Kombinationen in den USA vgl.u. a. auch beim Cocain 3.1.5, Rdnr. 2507 FN 585.
1477.
Vgl. zum Stichwort „Bioverfügbarkeit“ in Kap. 5.
1478.
Die Bezeichnung leitet sich lautmalerisch von dem Geräusch ab, das die Metamfetamin-Kristalle beim Erhitzen machen; vgl. etwa auch zum „Crack“ 3.1.5, Rdnr. 2495 FN 563.
1479.
Und hier den seit der Zeit der Apartheid bestehenden Missbrauch von Mandrax (vgl. hierzu 4.2.1, Rdnr. 3197) verdrängt hat. Zum ebenfalls verbreiteten „glue sniffing“ in Südafrika vgl. 4.5.4, Rdnr. 4039. Zu Therapiekonzepten in Südafrika vgl. 2.1.7, Rdnr. 2114.
1480.
Allgemein zur Verfügbarkeit von Drogen: 2.1.7, Rdnr. 2100 f. mit FN 985.
1481.
Zur Beschaffungsprostitution in Deutschland vgl. beim Heroin 2.1.5, Rdnr. 2013. Zur Verbreitung von Metamfetamin im Rotlichtmilieu vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2817–2820.
1482.
Vgl. hierzu unter dem Stichwort „HIV“ in Kap. 5.
1483.
Vgl. auch zum Rauchen der Cocain-Base 3.1.4, Rdnr. 2399, 2401 und 2500.
1484.
Zur Resorption bei oraler Aufnahme vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2938.
1485.
Vgl. zum Stichwort „Anflutung“ in Kap. 5.und einem vergleichbaren Mechanismus beim Cocain-Rauchen 3.1.5, Rdnr. 2506 f.
1486.
Vgl. hierzu 3.2.4.4, Rdnr. 2960.
1487.
Ebenfalls dem Rauchen von Cocain-Base entsprechend: 3.1.5, Rdnr. 2485 mit FN 548.
1488.
Vgl. zum Stichwort „Vigilanz“ in Kap. 5.
1489.
Letzteres bei abnorm verlängertem Rausch. Zur WD vgl. auch 3.2.4.4, Rdnr. 2936 f. Zur Wirkung von Amfetaminen bei oraler Aufnahme vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2917.
1490.
Zur erhöhten Aggressivität unter Stimulantia-, insbesondere ATS-Einfluss vgl. etwa auch 3.2.4.7, Rdnr. 3066 f.
1491.
Zu paranoid-halluzinatorischen Zuständen unter ATS-Einfluss vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2934.
1492.
Vgl. zum Stichwort „Panikattacken“ in Kap. 5.
1493.
Zum „crash down“ vgl. etwa auch 3.2.4.4, Rdnr. 2933.
1494.
Zur Dysarthrie als Zeichen zentraler Hemmung vgl. etwa bei den Barbituraten 4.1, Rdnr. 3169 f.
1495.
Zu den peripher sympathomimetischen Wirkungen vgl. auch 3.2.4.4, Rdnr. 2910–2913.
1496.
Zur akuten Amfetamin-Intoxikation mit u. a. Erniedrigung der Krampfschwelle vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3039–3042.
1497.
Vgl. zum Stichwort „Kachexie“ in Kap. 5.
1498.
Zu vergleichbaren „Crack“-Wirkungen vgl. 3.1.5, Rdnr. 2522.
1499.
Vgl. zum Stichwort „Libido“ in Kap. 5.
1500.
Zum AP vgl. auch 3.2.4.7, Rdnr. 3045. Zum „Crack“-Gefährdungspotential vgl. 3.1.5, Rdnr. 2512–2515.
1501.
Zur Möglichkeit einer auch physischen Abhängigkeit vom Amfetamin-Typ vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3049 f.
1502.
Zu einem vergleichbaren Heroin-Beigebrauch bei „Crack“: 3.1.5, Rdnr. 2509.
1503.
Zum abwechselnden Missbrauch von „uppers“ und „downers“ vgl. auch 3.2.4.4, Rdnr. 2935.
1504.
Zur Toleranzausbildung näher 3.2.4.4, Rdnr. 2961–2964.
1505.
Vgl. zum Geschichtlichen 3.2.4.2, Rdnr. 2786–2788.
1506.
Näher zu dieser Untersuchungsmethode 3.1.6, Rdnr. 2539–2544.
1507.
Zur HPLC näher 2.1.6, Rdnr. 1906 f.
1508.
Zur UVS vgl. ebenfalls 2.1.6, Rdnr. 1908.
1509.
Entsprechend den Nachweisverfahren von Alkohol in der Atemluft (AAK).
1510.
Zu dieser Untersuchungsmethode vgl. 1.3.1.1.6, Rdnr. 638.
1511.
Vgl. etwa zum Metamfetamin 3.2.4.3, Rdnr. 2842 f. und 2906.
1512.
Näher zu enzym-immunologischen Bestimmungsmethoden und dem RIA-Test 2.1.6, Rdnr. 1925–1945.
1513.
Allgemein zur Kreuzreaktivität: 2.1.6, Rdnr. 1933.
1514.
Zum Abbau von Amfetamin-Abkömmlingen im Körper vgl. auch 3.2.4.4, Rdnr. 2944.
1515.
Zu Fäulniserscheinungen vgl. auch 1.3.2.1, Rdnr. 733 FN 1111, sowie unter dem Stichwort „Antigen“ in Kap. 5. Zum Begriff „biogene Amine“ vgl. unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5. Zur Stabilisierung von Cocain-Proben vgl. 3.1.6, Rdnr. 2560
1516.
Zu den immunchemischen Nachweisverfahren und den Begriff „cut-off-Werte“ vgl. auch 1.1.6, Rdnr. 360 mit FN 507.
1517.
Näher zum Begriff der ngM 1.1.6, Rdnr. 336–341, und 2.1.6, Rdnr. 1917.
1518.
Zur Toleranzausbildung bei Amfetamin näher 3.2.4.4, Rdnr. 2961–2964.
1519.
Zur Problematik derartiger Vergleiche: 3.1.7, Rdnr. 2601–2605.
1520.
Zur Amfetamin-Base vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2832.
1521.
Zur Begründung des Grenzwertes bei Cocain vgl. 3.1.6, Rdnr. 2551–2554.
1522.
Zur Abhängigkeit vom Amfetamin-Typ vgl. 3.2.4.7, Rdnr. 3043–3056.
1523.
Vgl. aber zur Abhängigkeitsausbildung etwa beim „Ice“-Rauchen 3.2.4.5, Rdnr. 3010, und 3.2.4.7, Rdnr. 3045.
1524.
Zur Ausdehnung des 30-g-Grenzwertes auf andere Methylendioxyamfetamine wie MDMA-Base vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1356 f. mit FN 2075. Begründet wurde dies damit, dass ein einheitlicher Grenzwert für die Mehrzahl der Amfetamin-Derivate eine bessere Handhabbarkeit beinhalte.
1525.
Zur gegenüber Amfetamin höheren Wirkungsintensität von D-Metamfetamin vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2843. In besonders hohem Maße gilt dies für die zum Rauchen geeigneten Metamfetamin-Zubereitungen wie „crystal speed“, „Yaba“ oder „Ice“: 3.2.4.5, Rdnr. 2992–3011.
1526.
Dieser errechnet sich aus dem Verhältnis des Molekulargewichts des Metamfetamin-HCl mit 185,7 zu dem der Metamfetamin-Base mit 149,2 = 1,244638, gerundet 1,245.
1527.
Zur ngM Cocain-Base („Crack“) vgl. 3.1.6, Rdnr. 2554.
1528.
Zum Missbrauchspotential des S-, R- und (RS)-Metamfetamins vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2843 und 2846.
1529.
Vgl. zur ngM Cathinon 3.2.2, Rdnr. 2725.
1530.
Zur KE Metamfetamin vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2988 und 2990.
1531.
Die Annahme von 20 mg Amfetamin-Base als mittlere Rauschdosis scheint auch angesichts der erheblichen Toleranzbildung und der unterschiedlichen Resorptionsformen sachgerecht; zur ED vgl. auch 3.2.4.5, Rdnr. 2988 f.
1532.
Zur ngM THC Vgl. 1.1.6, Rdnr. 340 und 344.
1533.
Zur ngM bei den Methylendioxyamfetaminen vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1355–1357.
1534.
Zur ngM LSD-25 vgl. 1.3.1.1.6, Rdnr. 642–645.
1535.
Zum Fenetyllin vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2883–2888.
1536.
Vgl. zur KE bei Fenetyllin 3.2.4.5, Rdnr. 2991.
1537.
Zum Begriff der „geringen Menge“ vgl. 1.1.6, Rdnr. 247–351.
1538.
Zu den angebotenen Zubereitungen vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2972–2974. 1 g Amfetamin-Ba-se entspricht bei dem bisher üblichen Wirkstoffanteil etwa 10 „speed-Briefchen“ mit je 0,5 g Zubereitung.
1539.
Vgl. hierzu auch beim Heroin 2.1.6, Rdnr. 1921.
1540.
Vgl. zum Stichwort „Missbrauch“ in Kap. 5.
1541.
Etwa Weckamine seitens Berufskraftfahrer. Zu einem entsprechenden ATS-Missbrauch vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2912–2916.
1542.
Vgl. zum Stichwort „Gewöhnung“ in Kap. 5. Allgemein zum Missbrauch von AM: Vorbem. 4, Rdnr. 3082–3097.
1543.
Vgl. etwa zum Phenmetrazin 3.2.4.3, Rdnr. 2865 f., oder auch zum Cathin 3.2.2, Rdnr. 2712 f.
1544.
Zum „ecstasy“-Konsum als „Party-Droge“ vgl. 1.3.4.3, Rdnr. 1342–1351, zum Mischkonsum mit Amfetaminen vgl. auch 3.2.4.2, Rdnr. 2809.
1545.
Zum ebenfalls verbreiteten situationsgebundenen Cocain-Konsum resp. -Missbrauch vgl. 3.1.7, Rdnr. 2566 und 2569.
1546.
Zum früheren medizinischen Einsatz vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2774.
1547.
Näher zu einem entsprechenden Beigebrauch 3.2.4.4, Rdnr. 2935 und 2985.
1548.
Zur Injektion von Amfetaminen vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2986 f.
1549.
Zur akuten Cocain-Vergiftung vgl. 3.1.7, Rdnr. 2571–2594.
1550.
Zur mittleren oralen Dosis vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2988, bei inhalativer Aufnahme Rdnr. 3001.
1551.
Zu Dosissteigerungen infolge Toleranzausbildung vgl. aber 3.2.4.4, Rdnr. 2961, und 3.2.4.5, Rdnr. 2989 f.
1552.
Zum Trinken von Amfetamin in Lösung vgl. etwa 3.2.4.5, Rdnr. 2994. Vgl. auch zum „flüssigen ecstasy“ 1.3.4.8, Rdnr. 1476, und 3.2.4.2, Rdnr. 2794.
1553.
Vgl. auch 3.2.4.4, Rdnr. 2917. Zur akuten „Amfetamin-Psychose“ vgl. unten 3.2.4.7, Rdnr. 3057–3065.
1554.
Zur entsprechenden Gefahr bei akuter Cocain-Intoxikation vgl. 3.1.7, Rdnr. 2574.
1555.
Zu durch Cocain ausgelösten epileptoformen Anfällen vgl. 3.1.7, Rdnr. 2573; vgl. auch zu den Stichworten „Anfall“ und „Epilepsie“ in Kap. 5.
1556.
Zur u. U. lebensbedrohlichen Hyperthermie, insbesondere bei Kombination etwa mit Cocain oder mit „ecstasy“, vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2913 mit FN 1285. Die Folge kann Kreislaufzusammenbruch und Hitzschlag sein.
1557.
Vgl. zum Stichwort „Koma“ in Kap. 5.
1558.
Vgl. zum Stichwort „Kollaps“ in Kap. 5.
1559.
Zur Aufhebung von Amfetamin-Wirkungen durch Lithium-Salze vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2942. Zur Medikation bei Cocain-Vergiftungen vgl. 3.1.7, Rdnr. 2594.
1560.
Zu diesem Neurolepticum vgl. 4.3.2, Rdnr. 3342 und 3344.
1561.
Ein Cholinesterase-Hemmer (vgl. hierzu Einführung, Rdnr. 24, und unter dem Stichwort „Acetylcholin“ in Kap. 5. und damit ein indirekt wirkendes Parasympathomimeticum; die ED bei Erwachsenen liegt bei 2 mg über 2–3 min i.v., die DL bei 10 mg. Die Nebenwirkungen können in Schock, Bradykardie, Herzrhythmusstörungen, Asthmaanfall und Speichelfluss pp. bestehen. Die HWZ beträgt 0,5–1 h. Vgl. hierzu auch beim Cocain 3.1.7, Rdnr. 2571. Zum Physostigmin-Einsatz bei GHB-Vergiftungen vgl. 1.3.4.8, Rdnr. 1480 FN 2273.
1562.
Zu diesem Barbitursäure-Derivat vgl. 4.1, Rdnr. 3117 und 3120. Im Hinblick auf einen häufigen gleichzeitigen Hypnotica-Missbrauch wird hiervon jetzt abgeraten; vgl. auch beim Cocain 3.1.7, Rdnr. 2593.
1563.
Zu diesem u. a. als Sympatholyticum eingesetzten Mutterkorn-Alkaloid vgl. 1.3.1.1.3, Rdnr. 514 f.
1564.
Zu den b-Rezeptorenblockern vgl. Einführung, Rdnr. 28.
1565.
Vgl. hierzu auch unter dem Stichwort „Arzneistoffabhängigkeit“ in Kap. 5. Eine Abhängigkeit vom Amfetamin-Typ wurde 2005 in Deutschland bei ca. 2,2 % aller Abhängigen, die die ambulante Suchthilfe aufsuchten, als Hauptdiagnose gestellt.
1566.
Vgl. hierzu beim Metamfetamin 3.2.4.3, Rdnr. 2843, beim Phenmetrazin Rdnr. 2865, sowie beim Methylphenidat Rdnr. 2874 und 2880.
1567.
Zur psychischen Abhängigkeit vom Cannabis-Typ vgl. 1.1.7, Rdnr. 381–385.
1568.
Zur Ausbildung der Abhängigkeit vom Cocain-Typ vgl. 3.1.7, Rdnr. 2598.
1569.
Zu Einordnungsversuchen, die allerdings nur noch von historischem Interesse sind, vgl. 3.1.7, Rdnr. 2602–2605.
1570.
Zur erhöhten Gefährlichkeit derartiger Applikationsformen vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2986 und 3010.
1571.
Zur ausgeprägten Toleranzausbildung bei Amfetaminen vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2961–2964.
1572.
Nicht hingegen für wirkungsschwächere Amfetamin-Derivate, vgl. auch 3.2.4.5, Rdnr. 2991.
1573.
Zum 4-FA und vergleichbaren Wirkstoffen vgl. 3.2.4.3, Rdnr. 2847–2850.
1574.
Zu einem entsprechenden früheren medizinischen Einsatz vgl. 3.2.4.2, Rdnr. 2774.
1575.
Vgl. zum Stichwort „Kachexie“ in Kap. 5.
1576.
Vgl. zum Stichwort „Ödem“ in Kap. 5.
1577.
Da es insoweit zu keiner Toleranzausbildung kommt, vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2964 mit FN 1399.
1578.
Zum Metamfetamin-Schnupfen vgl. auch 3.2.4.4, Rdnr. 2992.
1579.
Näher hierzu beim Cocain 3.1.5, Rdnr. 2444.
1580.
Vgl. zum Stichwort „habituell“ in Kap. 5.
1581.
Zu den Folgen eines chronischen Amfetamin-Missbrauchs vgl. auch 3.2.4.4, Rdnr. 2933.
1582.
Vgl. zum Stichwort „psychomotorisch“ in Kap. 5.
1583.
Vgl. zum Stichwort „Denkstörungen“ in Kap. 5.
1584.
Zu stereotypen Verhaltensstörungen bei Hochdosierung vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2932.
1585.
Zur Depersonalisierung vgl. etwa beim Cannabis 1.1.4, Rdnr. 224, und unter dem entsprechenden Stichwort in Kap. 5.
1586.
Näher zur „Weckamin-Psychose“ unten 3.2.4.7, Rdnr. 3057–3065.
1587.
Zum Beigebrauch etwa von Sedativa oder BD bzw. zu einem abwechselnden Gebrauch von Drogen mit unterschiedlichem Wirkungsspektrum vgl. auch 3.2.4.2, Rdnr. 2805–2809, 3.2.4.4, Rdnr. 2935, und 3.2.4.5, Rdnr. 2982–2984. Vergleichbares gilt für den Cocainismus: 3.1.7, Rdnr. 2621.
1588.
Zur Ausbildung einer auch physischen Abhängigkeit beim Cocain vgl. 3.1.7, Rdnr. 2612 f.
1589.
Zum Heroin-Entzugssyndrom vgl. 2.1.7, Rdnr. 2018–2027. Beim Heroin unterliegen vornehmlich die zentral-dämpfenden, nicht die zentral-stimulierenden Wirkungskomponenten einer Toleranzausbildung, vgl. 2.1.4, Rdnr. 1821 f.
1590.
Vgl. etwa auch zur Abhängigkeit vom Cocain-Typ 3.1.7, Rdnr. 2606–2613.
1591.
Vgl. etwa zur Abhängigkeit vom Alkohol- und Sedativa/Hypnotica-Typ 4.1, Rdnr. 3165–3176.
1592.
Zu den Heroin-Entzugssymptomen als „umgekehrte“ Opioid-Wirkungen vgl. 2.1.4, Rdnr. 1809 und 1819, sowie 2.1.7, Rdnr. 2019.
1593.
Vgl. auch zur akuten Cocain-Intoxikation 3.1.7, Rdnr. 2571, sowie unter dem Stichwort „Delirium“ in Kap. 5.
1594.
Vgl. auch zur Komorbidität bei der Cocain-Psychose 3.1.7, Rdnr. 2617.
1595.
Vgl. zum Geschichtlichen 3.2.4.2, Rdnr. 2779–2781.
1596.
Vgl. unter dem Stichwort „Psychosen“ in Kap. 5.
1597.
Vgl. zum Stichwort „Illusion“ in Kap. 5.
1598.
Vgl. zum Stichwort „Beziehungswahn“ in Kap. 5. Zu Psychosen unter Metamfetamin-Einfluss vgl. auch 3.2.4.5, Rdnr. 2994 und 3007. Zu Beeinträchtigungsideen unter Cocain-Einfluss vgl. etwa 3.1.4, Rdnr. 2371.
1599.
Episoden intensiver Angst mit u. a. dem Gefühl von Kontrollverlust und mit zahlreichen körperlichen Symptomen, etwa Parästhesien, einhergehend. Zu Panikattacken nach Cocain-Missbrauch vgl. 3.1.4, Rdnr. 2380.
1600.
Zum Auftreten von „Weckamin-Psychosen“ vgl. etwa beim Ephedrin 3.2.1, Rdnr. 2668, oder beim Phenmetrazin 3.1.7, Rdnr. 2618. Dies gilt ebenso für vergleichbare zentralnervöse Stimulantien wie Methylphenidat.
1601.
Zum Ausdruck „run“ im Zusammenhang mit Amfetamin vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2933 f.
1602.
Zu drogeninduzierten Halluzinationen vgl. unter dem Stichwort „Halluzination“ in Kap. 5.
1603.
Zu den „Cocain-Tierchen“ und „-Kristallen“ vgl. 3.1.7, Rdnr. 2614. Zu Amfetamin-bedingten Mikrohalluzinationen vgl. auch 3.2.4.5, Rdnr. 3009.
1604.
Zu LSD-induzierten Psychosen vgl. 1.3.1.1.7, Rdnr. 658 f.
1605.
Vgl. unter dem Stichwort „Schizophrenie“ in Kap. 5. Zu drogeninduzierten schizophreniformen Psychosen vgl. auch beim Cocain 3.1.7, Rdnr. 2615–2619.
1606.
Zum Eingriff in den Noradrenalin- und Dopamin-Haushalt durch Amfetamine vgl. 3.2.4.4, Rdnr. 2941–2959. Zu entsprechenden Cocain-Wirkungen vgl. 3.1.4, Rdnr. 2413–2425.
1607.
Vgl. hierzu bei den Neuroleptica 4.3.2, Rdnr. 3344 f.
1608.
Zu Stereotypien als Langzeitwirkungen vgl. oben 3.2.4.7, Rdnr. 3052.
1609.
Zu „flash back’s“ vgl. etwa beim LSD-25 1.3.1.1,4, Rdnr. 612–614.
1610.
Zu Amfetamin-Alkohol-Kombinationen vgl. 3.2.4.5, Rdnr. 2983 und 2985. Zu vergleichbaren Cocain-Alkohol-Kombinationen vgl. 3.1.4, Rdnr. 2473–2476.
1611.
Vgl. zum „Ice-“ oder „crystal speed-“Rauchen 3.2.4.5, Rdnr. 2992–3011.
1612.
Zum pathologischen Rausch als symptomatische Psychose vgl. unter dem Stichwort „Rausch“ in Kap. 5.
1613.
Ähnlich wie etwa bei den Amfetamin-Derivaten DOM und DOB, vgl. 1.3.4.2, Rdnr. 1272, aber etwa auch PCP-„Crack“-Kombinationen, vgl. 1.3.4.5, Rdnr. 1409.
1614.
Zum Weckamin-Konsum seitens Rockergruppen vgl. etwa 3.2.4.2, Rdnr. 2807, und 3.2.4.4, Rdnr. 2999.
1615.
Gewaltkriminalität seitens „street gang’s“ ist jedoch nicht nur mit Stimulantia-Missbrauch assoziiert, sondern auch mit dem Missbrauch u. a. zentral-dämpfender Stoffe wie Tilidin, vgl. 4.4.2, Rdnr. 3594 f.
1616.
Ähnlich wie u. a. beim Heroinismus, vgl. 2119. Vgl. zum Stichwort „Mortalität“ in Kap. 5.
1617.
Zur Therapie bei Cocain-Abhängigkeit und Langzeitabstinenz vgl. 3.1.7, Rdnr. 2620–2629.

Literatur

Al-Hebshi NN, Skaug N (2005) Khat (Catha edulis): an updated review. Addic Biol 10:299–307
Google Scholar
Amin M et al (1990) Acute myocardial infarction and chest pain syndrome after cocaine use. Am J Cardiol 66:1434–1437
Google Scholar
Andrews P (1997) Cocaethylene toxicity. J Addict Dis 16:75–84
Google Scholar
Archer R (2009) Fluoromethcathinone: A new substance of abuse. Foren Sci Intern 185(1):10–20
Google Scholar
Asghar K, De Souza E (Hrsg) (1989) Pharmacology and toxicology of amphetamine and related designer drugs. NIDA Res Monogr 94
Google Scholar
Axt KJ, Molliver ME (1991) Immunocytochemical evidence for methamphetamine-induced serotonergic exon loss in the rat brain. Synapse 9:302–313
Google Scholar
Bachmann P (1976) Das hyperkinetische Syndrom im Kindesalter. Huber, Bern
Google Scholar
Baumgartner WA, Black CT, Jones PF, Blahd WH (1982) Radioimmunassay of cocaine in hair, concise communication. J Nucl Med 23:790–792
Google Scholar
Bailey DN (1996) Cocaine and cocaethylene binding to human tissues: A preliminary study. Ther Drug Monit 18:280–283
Google Scholar
Beck NE, Hale JE (1993) Cocaine „body-packers“. Brit J Surg 80:1513–1516
Google Scholar
Beck O, Kraft M, Moeller M, Smith BL et al (2000) Frontline immunochromatographic device for on-site urine testing of amphetamines: laboratory validation using authentic specimens. Am Clin Biochem 37(Ptz):199–204
Google Scholar
Beil H, Trojan A (1974) Zur Problematik des Amphetaminil (AN 1)-Missbrauchs. MMW 116(48):2121–2123
Google Scholar
Bejerot N (1970) A comparison of the effects of cocaine and synthetic central stimulants. Br J Addict 65:35–37
Google Scholar
Bell DS (1965) Comparison of amphetamine psychosis and schizophrenia. Br J Psychiatry 111:701–707
Google Scholar
Bell DS (1973) The experimental reproduction of amphetamine psychosis. Arch Gen Psychiatry 29:34–40
Google Scholar
Benchimol A, Bartrail H, Dresser KB (1978) Accelerated ventricular rhythm and cocaine abuse. Ann Intern Med 88:519–521
Google Scholar
Bettinger J (1980) Cocain intoxication, massive oral overdose. Ann Emerg Med 10:429–433
Google Scholar
Birkholz M, Kropp S, Bleich S et al (1997) Exkorporation von Betäubungsmitteln. Kriminalistik 4:277–283
Google Scholar
Birnbach DJ, Stein DJ, Thomas K (1993) Instant recognition of the cocaine abusing parturient. Anesthesiol 79:A987
Google Scholar
Blejer-Prieto H (1965) Coca leaf and cocaine addiction – some historical notes. Can Med Assoc J 93:700–704
Google Scholar
Bogusz MJ, Schmidt G (1991) Cocain-Missbrauch – Neue Bedrohung mit der alten Substanz. Zbl Rechtsmed 35:783–793
Google Scholar
Bogusz MJ, Althoff H, Erkens M et al (1995) Internally concealed cocaine: analytical and diagnostic aspects. J Forensic Sci 40:811–815
Google Scholar
Bogusz MJ, Kala M, Maier RD (1997) Determination of phenylisothiocyanate derivates of amphetamine and its analogues in biological fluids by HPLC-APCI-MS or DAD. J Anal Toxicol 21:59–69
Google Scholar
Bossong MG, Van Dijk JP, Niesink RJ (2005) Methylone and mCPP: Two new drugs af abuse?. Addic Biol 10(4):321–323
Google Scholar
Brennneisen R, Fisch HU, Koelbing U et al (1990) Amphetamine-like effects in humans of the khat alkaloid cathinone. Brit J Clin Pharmacol 30(6):825–828
Google Scholar
Briellmann TA, Dussy FE, Schwerzmann T, Dittmann V (2001) Cocain und Heroin auf Banknoten. Kriminalistik 2:113–116
Google Scholar
Bruns O (1941) Pervitin – Pharmakologie und Klinik. Fortschr Ther 17:37–44, 90–100
Google Scholar
Brzezinski MR, Spink BJ, Dean RA et al (1997) Human liver carboxylesterase hCE-1: binding specifity for cocaine, heroin, and their metabolites and analogs. Drug Metab Dispos 25:1089–1096
Google Scholar
Bundeskriminalamt (Hrsg) (1981) Kokain-Informationsschrift. Wiesbaden
Google Scholar
Bunn WH, Giannini AJ (1992) Cardiovascular complications of cocaine abuse. Am Fam Physician 45:769–773
Google Scholar
Buschmann CT, Foißner C, Schmidt S et al (2009) Letale Kokainintoxikation eines Bodypackers. Kriminalistik 8(9):480–481
Google Scholar
Caldwell J et al (1974) The biochemical pharmacology of drug abuse. I. Amphetamine, cocaine and LSD. Clin Pharmacol Ther 16:625–633
Google Scholar
Chambers CD, Taylor WJR, Moffett AD (1972) The incidence of cocaine abuse among methadone maintenance patients. Int J Addict 7:427–441
Google Scholar
Cleckner PJ (1976) Blowing some lines: Intracultural variation among Miami cocaine users. J Psychedelic Drugs 8:37–42
Google Scholar
Cohen H (1972) The amphetamine manifesto. Olympia Press, New York
Google Scholar
Cohen SV (1976) Influence of cocaine on sexuality. Med Aspects Hum Sex 10:149–152
Google Scholar
Colpaert FC et al (1978) Neuroleptic interference with the cocaine cue: Internal stimulus control of behavior and psychosis. Psychopharmacol (Berlin) 58:257
Google Scholar
Cone EJ (1995) Pharmacokinetics and pharmacodynamic of cocaine. J Anal Toxicol 19:459–478
Google Scholar
Cone EJ, Weddington WW (1989) Prolonged occurence of cocaine in human saliva and urine after chronic abuse. J Anal Toxicol 13:65–68
Google Scholar
Cone EJ, Oyler J, Darwin WD (1997) Cocaine disposition in saliva following intravenous, intranasal and smoked administration. J Anal Toxicol 21:465–475
Google Scholar
Connell PH (1958) Amphetamine psychosis. Chapman & Hall, London
Google Scholar
Cooper H, Ellinwood EH (1981) Cocain und Cocainismus. Dtsch Ärztebl 19:173–179
Google Scholar
Cox G, Rampes H (2003) Adverse effects of khat: a review. Advan Psychiatr Treatm 9:456–463
Google Scholar
Cozzi NV, Shulgin AT, Jacob III P, Ruoho AE (1998) Methcathinone and 2-methylamino-1-(3,4-methylenedioxyphenyl)propan-1-one (Methylone) selectivity inhibt plasma membrane catecholamine reuptake transporters. Soc Neurosci Abstr 25:381–388
Google Scholar
Cregler LL, Mark H (1986) Special report: Medical complications of cocaine abuse. N Engl J Med 315:1495–1500
Google Scholar
Crowley A (1973) Cocaine. Level, San Francisco
Google Scholar
Dal Cason IA (1997) The characterization of some 3,4-methylenedioxycathinone (MDCATH) homologes. For Sci Intern 87:9–53
Google Scholar
Daras M, Tuchmann AJ, Koppel BS et al (1994) Neurovascular complications of cocaine. Acta Neurol Scand 90:124–129
Google Scholar
Darke S, Hall W (1995) Levels and correlates of polydrug use among heroin users and regular amphetamine users. Drug Alcohol Depend 39:231–235
Google Scholar
Daube H (1942) Pervitinpsychosen. Nervenarzt 15:20–25
Google Scholar
Decorte T (2000) The taming of cocaine. VUB University press, Brussel
Google Scholar
Dickson AJ, Vorce SP, Levine B, Past MR (2010) Multiple-drug toxicity caused by the coadministration of 4-methylmethcathinone (mephedrone) and heroin. J Anal Toxicol 34(3):162–168
Google Scholar
Dyke C van, Jatlow P, Ungerer J, Barash PG (1978) Oral cocaine: Plasma concentrations and central effects. Science 200:211–213
Google Scholar
Dyke C van et al (1979) Cocaine and lidocaine have similar psychological effects after intranasal application. Life Sci 24:271–274
Google Scholar
Ellinwood EH Jr, Kilbey MM (Hrsg) (1977) Cocaine and other stimulants. Plenum, New York
Google Scholar
EMCDD (2011) Synthetic cocaine derivates. Eur Monitoring Centre Drugs Drug Addict
Google Scholar
EMCDD (2011) Synthetic cathinones. Eur Monitoring Centre Drugs Drig Addict
Google Scholar
Epstein PN et al (1978) Changes in effects of cocaine during chronic treatment. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 22:93–105
Google Scholar
Erhardt E (1993) Wie gefährlich ist Kokain? Kriminalistik 7:447–452
Google Scholar
Ernst T, Chang L, Leonido-Yec M, Speck O (2000) Evidence for long term neurotoxicity associated with methamphetamine abuse: a 1H MRS study. Neurol 54:1344–1349
Google Scholar
Farre M, de la Torre, Llorente M, Lamas X, Ugena B, Segura J, Cami J (1993) Alkohol and cocaine into actions in humans. J Pharmacol Exp Ther 266:1364–1373
Google Scholar
Farre M, de la Torre R, Gonzalez ML et al (1997) Cocaine and alcohol interactions in humans: neuroendocrine effects and cocaethylene metabolism. J Pharmacol Exp Ther 283:164–176
Google Scholar
Fisch F, Wilson DC (1969) Excretion of cocaine and its metabolits in man. J Pharm Pharmacol 21:135S
Google Scholar
Fleurentin J, Pelt JM (1982) Repertory of drugs and medical plants of Yemen. J Etnopharmacol 6:85–108
Google Scholar
Fodor G (1965) New methods and recent developments of ephedrine, pyrrolizidine, granatane and tropan alkaloids. Recent Dev Chem Nat Carbon Compd 1:15–20
Google Scholar
Freisleder A, Bautz W, Schmidt V (1988) Body Packing. Wertigkeit moderner bildgebender Verfahren zum Nachweis inkorporierter Transportmedien. Arch Kriminol 182:143–153
Google Scholar
Freyer E (1997) Kokain, Ecstasy und verwandte Designerdrogen. Wirkungsweise, Überdosierung, Therapeutische Notfallmaßnahmen. Johann Ambrosius Barth, Heidelberg Leipzig
Google Scholar
Galambos E, Pfeifer AK, György L, Molnár D (1967) Study of the excitation induced by amphetamine, cocaine and alpha-methyltryptamine. Psychopharmacol 11:122–129
Google Scholar
Gawin FH (1991) Cocaine addiction: Psychology and Neurophysiol. Sci 251:1580–1586
Google Scholar
Gay GR (1982) Clinical management of acute and chronic cocaine poisoning. Am Emerg Med 11:562–572
Google Scholar
Gay GR, Sheppard CW, Inaba DS, Newmeyer JA (1973a) Cocaine in perspective: „Gift from the Sun God“ to „The Rich Man’s Drug“. Drug Forum 2:409–430
Google Scholar
Gay GR, Sheppard CW, Inaba DS, Newmeyer JA (1973b) An old girl: Flyin’ slow, dyin’ slow, blindes by snow: Cocaine in perspective. Int J Addict 8:1027–1042
Google Scholar
Giannini AJ, Miller NS, Turner CE (1992) Treatment of khat addiction. J Sub Abuse Treatm 9(4):379–382
Google Scholar
Goeders NE, Smith JE (1983) Cortical dopaminergic involvement in cocaine reinforcement. Sci 221:773–775
Google Scholar
Gorodetzky CW (1970) Marihuana, LSD, Amphetamines. Drug Depend 5:61–66
Google Scholar
Grabowsky J (hrsg) (1984) Cocaine: Pharmacology, effects and treatment of abuse. NIDA Res Monogr Rockville/MD
Google Scholar
Grasshof H (1962) Zusammenhänge zwischen Konstitution und Wirksamkeit bei Lokalanästhetica. Fortschr Arzneimittelforsch 4:353–357
Google Scholar
Grinspoon L, Bakalar JB (1976) Cocaine: A drug and its social evolution. Basic Books, New York
Google Scholar
Grinspoon L, Bakalar JB (1977) A kick from cocaine. A review of research on the drug’s effects physical, social, and psychosocial. Psychol Today 3(78):41–42
Google Scholar
Gundlach H, Metraux (1979) Freund, Kokain, Koller und Schleich. Psyche 33:434–451
Google Scholar
Halbach H (1981) Amphetamine. Dtsch Ärztebl 78(50):2398–2402
Google Scholar
Halikas JA, Crosby RD, Pearson VL et al (1997) A randomized double-blind study of carbamazepine in the treatment of cocaine abuse. Clin Pharmacol Ther 62:89–105
Google Scholar
Hanna JM (1974) Coca leaf use in southern Peru: Some biosocial aspects. Am Anthropol 76:281–296
Google Scholar
Hanna JM, Hornick CA (1977) Use of coca leaf in southern Peru: adoption or addiction. Bull Narc 29:63–74
Google Scholar
Harkey MR, Henderson GL, Zhou C (1991) Simultaneous Quantitation of Cocain and it’s Major Metabolits in Human Hair by Gaschromatography/Chemical Ionisation Mass Spectrometry. J Anal Toxicol 15:260–264
Google Scholar
Hasse HE, Schönhofer PS, Waldmann H (1973) Die Bedeutung weckaminartiger Substanzen in der Psychodynamik des Drogenkonsums bei Jugendlichen. Dtsch Med Wochenschr 98:295–301
Google Scholar
Hearn WL, Rose S, Wagner J et al (1991) Cocaethylene is more potent than cocaine in mediating lethality. Pharmacol Biochem Behav 39:531–533
Google Scholar
Heinemann A, Lockermann U, Iwersen S, Püschel K, Schmoldt A (1997) Cocain – Nur eine Modedroge?. Kriminalistik 8(9):591–595
Google Scholar
Heinemann A, Miyaishi S, Iwersen S et al (1998) Bodypacking as cause of unexpected sudden death. J Forensic Sci 92:1–10
Google Scholar
Hirsch C (1982) Die Stellung des Kokains in der Lokalanästhesie einst und jetzt. Schmerz 1:105–113
Google Scholar
Hoffmann K-D (1998) Kokain – „Schnee“ aus den Anden. Kriminalistik 11:702–705
Google Scholar
Hoffmann K-D (2008) Der „Drogenkrieg“ in Mexiko – Auge um Auge, Zahn um Zahn. Kriminalistik 8(9):493–499
Google Scholar
Hollister LE, Gillespie HK (1970) Marihuana, ethanol and dextroamphetamine – mood and mental function alteration. Arch Clin Psychiatry 23:199–204
Google Scholar
Holmann RB (1994) Biological effects of central nervous system stimulants. Addict 89:1435–1441
Google Scholar
Iffland R (1982) Fenetyllin- und Amphetaminspiegel im Urin nach Einnahme von Captagon. Arch Kriminol 169:81–88
Google Scholar
Isenschmid DS, Fischman MW, Foltin RW, Caplan YH (1992) Concentration of cocaine and metabolits in plasma of humans following intravenous administration and smoking of cocaine. J Anal Toxocol 16:311–314
Google Scholar
Isenschmid DS, Levine BS, Caplan YH (1992) The role of ecgonine methyl ester in the interpretation of cocaine concentrations in postmortem blood. J Anal Toxicol 16:319–324
Google Scholar
Isner JM, Chokski SK (1991) Cardiovascular complications of cocaine. Curr Probl Cardiol 45:93–121
Google Scholar
Iversen L (2006) Speed, Ecstasy, Ritalin: the Science of Amphetamines. Oxford University Press, Oxford
Google Scholar
Iyo M, Nishio M, Itoh T et al (1993) Dopamine D2 and Serotonine S2 receptors in susceptibility to methamphetamine psychosis detected by positron emission tomography. Psychiatry Research 50:217–231
Google Scholar
Jain NC, Chinn DM, Sneath TC, Budd RD (1977) Simultaneous gas chromatographic determination of cocaine, methadone, methaqualone, phencyclidine, and propoxyphene. J Anal Toxicol 1:192–194
Google Scholar
Jatlow P (1993) Cocaethylene: pharmacologic activity and clinical significance. Ther Drug Monit 15:533–536
Google Scholar
Javaid JL, Dekirmenjan H, Davis JM, Schuster CR (1978) Determination of cocaine in human urine, plasma and red blood cells by gasliquid chromatography. J Chromatogr 152:105–113
Google Scholar
Javaid JL, Fischman MW, Schuster CR et al (1978) Cocaine plasma concentration: Relation to physiological and subjective effects in humans. Sci 202:227–228
Google Scholar
Jeri FR (1979) Further experience with the syndromes produced by coca paste. Bull Narc 15:1–8
Google Scholar
Jeri FR, Sanchez CC, Del Pozo T, Fernandez M (1978a) The syndrome of coca paste. J Psychedelic Drugs 10:361–370
Google Scholar
Jeri FR, Sanchez CC, Del Pozo T, Fernandez M (1978b) Further experience with the syndromes produced by coca paste smoking. Bull Narc 30:1–11
Google Scholar
Jindal SP, Lutz T, Vestergaard P (1978) Mass spectrometic determination of cocaine and its biologically active metabolite, norcocaine, in human urine. Biomed Mass Spectrom 5:658–663
Google Scholar
Joachim H, Hochreuther J (1977) Untersuchungen über den Kombinationseffekt von Alkohol – Fenetyllin (Captagon) auf einige Reflexmechanismen des Menschen. Blutalkohol 14:25–46
Google Scholar
John H, Schoenberger R, Renner N, Ritz R (1992) Cocain-Intoxikation durch Drogentransport im Gastrointestinaltrakt (Body-Packer-Syndrom). Dtsch Med Wochenschr 117(51–52):1952–1955
Google Scholar
Jordan SE, Lasslo A, Livingston HL, Alperin H (1958) Comparative pharmacology of cocaine and the diethylamide derivate of cocaine. Arch Int Pharmacodyn 4:452–473
Google Scholar
Kalix P (1988) Khat – ein pflanzliches Amphetamin. Dtsch Apoth Z 128:2150–2153
Google Scholar
Kalix P (1992) Cathinone, a Natural Amphetamine. Pharmacol Toxicol 70:77–82
Google Scholar
Kalix P (1994) Khat, an amphetamine-like stimulant. J Psychoaktive Drugs 26:69–74
Google Scholar
Kalix P, Brenneisen R, Koelbing U et al (1991) Khat, eine pflanzliche Droge mit Amphetaminwirkungen. Schweiz Med Wochenschr 121:1561–1466
Google Scholar
Kalus F, Kucher J, Zutt J (1950) Über die psychotischen Bilder bei chronischem Pervitinmissbrauch. Psychiatr Neurol Med Psychol 2:109–116, 138–144
Google Scholar
Karch SB, Billingham BE (1988) The pathology and etiology of cocaineinduced heart disease. Arch Pathol Lab Med 112:225–230
Google Scholar
Karch SB, Stephens BG, Ho C (1999) Methamphetamine-related deaths in San Francisco: demographic, pathologic and toxicologic profiles. J Forensic Sci 44:359–368
Google Scholar
Katzung W (1991) Drogen: Information in Übersichten V. Abhängigkeit vom Cocain-Typ – Leitdroge Cocain. Medizin aktuell 17:400–403
Google Scholar
Kauert G, Röhrich J, Schmidt K (1995) Bestimmung von Amphetamin. Toxichem Krimtech 62:14–20
Google Scholar
Kellner E (1960) Preludinsucht und Preludinpsychose. Ther GGW 99: 524–530
Google Scholar
Keup W (1990) Kokainmissbrauch in der Bundesrepublik Deutschland. BKA Forschungsreihe, Bundeskriminalamt Wiesbaden
Google Scholar
Kilbey MM, Breslau N, Audreski P (1992) Cocaine use and dependence in young adults: associated psychiatric disorders and personality traits. Drug Alcohol Depend 29:283–290
Google Scholar
Knecht T (2002) Methamphetamin – Gefährlicher Inhaltsstoff der „Thai-Pille“. Kriminalistik 6:402–405
Google Scholar
Kogan MJ, Vereby KG, Depace AC et al (1977) Quantitative determination of benzoylecgonine and cocaine in human biofluids by gasliquid chromatography. Anal Chem 49:1965–1969
Google Scholar
Körner HH (1989) Doping: Der Drogenmissbrauch im Sport und Stall. ZRP 11:418–422
Google Scholar
Körner HH (2003) Wo viel Licht ist, ist auch Schatten. Ein Beitrag zur Glaubwürdigkeit der Dopingbekämpfung. Kriminalistik 1:49–54
Google Scholar
Kosten TR, Kleber HD, Morgan C (1989) Role of opioid antagonists in treating intravenous cocaine abuse. Life Sci 44:887–892
Google Scholar
Kosten TR, Silverman DG, Fleming J et al (1992) Intravenous Cocaine challenges during naltrexone maintenance: a preliminary study. Biol Psychiatr 32:543–548
Google Scholar
Kowalewski H (1990) Body-Packer-Syndrom. Rauschgiftschmuggel im menschlichen Körper – Diskussion aus juristischer und medizinischer Sicht an Hand eigener Fälle. Fortschr Med 108(24):467–469
Google Scholar
Kozel, Adams (hrsg) (1985) Cocaine Use in America. NIDA Res Monogr Series 61, Rockville/MD
Google Scholar
Kramer E (1941) Die Pervitingefahr. MMW 16:419–427
Google Scholar
Krause K-H, Krause J, Trott G-H (1998) Das hyperkinetische Syndrom (Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörungen) des Erwachsenenalters. Nervenarzt 69(7):543–556
Google Scholar
Kuhn KL, Halikas JA, Kemp KD (1989) Carbamazepine treatment of cocaine dependence in methadone maintenance patients with dual opiate-cocaine addiction. NIDA Res Monogr 95:316–317
Google Scholar
Ladewig D, Battegay R, Labhardt F (1969) Stimulantiensucht und -psychosen. Dtsch Med Wochenschr 94:101–107
Google Scholar
Lange RA et al (1989) Cocaine induced coronary artery vasoconstriction. N Eng J Med 321:1557–1562
Google Scholar
Laudry MJ (1992) An overview of cocaethylene, an alcohol-derived, psychoactive, cocaine metabolite. J Psychoactive Drugs 24:273–276
Google Scholar
Lemmer B (1982) Benzodiazepine und Appetitzügler – Gebrauch und Missbrauch. Med Monatsschr Pharm 4:225–233
Google Scholar
Linck J (1987) Doping und staatliches Recht. NJW 41:2545–2548
Google Scholar
Logan BK (1996) Methamphetamine and driving impairment. J Forensic Sci 41:456–464
Google Scholar
Logan BK, Peterson KL (1994) The origin and significance of ecgonine methyl ester in blood sampl. J Anal Toxicol 18:124–125
Google Scholar
Logan BK, Fligner C, Haddix T (1998) Cause and manner of death in fatalities involving methamphetamine. J Forensic Sci 43:28–34
Google Scholar
Lundberg GD, Garriott JC, Reynolds PC, Cravey RH (1977) Cocaine-related death. J Forsensic Sci 22:402–408
Google Scholar
Marc B, Brand FJ, Aelion MJ et al (1990) The cocaine body-packer Syndrome: evaluation of a method of contrast study of the bowel. J Forensic Sci 35(2):345–355
Google Scholar
Martin RT (1970) The role of coca in the history, religion, and medicine of South American Indians. Econ Bot 24(4):422–438
Google Scholar
Marzute PM, Tardiff K, Smyth D et al (1992) Cocaine Use, Risk Taking and Fatal Russian Roulette. JAMA 267(19):2635–2637
Google Scholar
McCance-Katz EF, PriceLH, McDougle CJ, Kosten TR, Black JE, Jatlow PI (1993) Concurrent cocaine-ethanol ingestion in humans: pharmacology, physiology, behaviour, and the role of cocaethylene. Psychopharmacolog (Berl) 111:39–46
Google Scholar
Megges G (1983) Massive psychische Abhängigkeit…, Cocain – Cocaismus, Cocainismus. Kriminalistik 2:62–69
Google Scholar
Megges G (1986) „Speed“ – Zur Suchtgefährlichkeit der Amphetamine. Kriminalistik 5:224
Google Scholar
Meltzer PC, Butler D, Deschamps JR, Madras BK (2006) 1-(4-Methylphenyl)-2-pyrrolidin-1-yl-pentan-1-one (pyrovalerone) analogues: a promising class of monoamine uptake inhibitors. H Medic Chem 49:1420–1432
Google Scholar
Meyer MR, Wilhelm J, Peters FT, Mauerer HH (2010) Beta-keto amphetamines: Studies on the metabolism of the designer drug mephedrone and toxicological detection of mephedrone, butylone, and methylone in urine using gas chromatography-mass spectrometry. Analyt Bioanalyt Chem 397(3):1225–1233
Google Scholar
Minister für Arbeit, Gesundheit und Soziales des Landes NordrheinWestfalen (Hrsg) (1981) Cocain heute. Dokumentation des IDIS. Verlag für Dokumentation und Information über Sozialmedizin und öffentliches Gesundheitswesen, Bielefeld
Google Scholar
Mittleman RE, Wetly CV (1987) Cocaine and Sudden „Natural“ Death. J Forensic Sci 32(1):11–19
Google Scholar
Mittleman RE, Wetly CV (1991) The pathology of cocaine abuse. Advances in pathology and laboratory medicine. Mosby-Year Book, Inc, Saint Louis, S. 37–73
Google Scholar
Möller MR, Bregel D, Hartung M, Warth S (1995) Quantitative Bestimmung von Cocain und Benzoylcocain aus Serum mittels Festphasenextraktion. Toxichem Krimtech 62:28–30
Google Scholar
Mortimer WG (1974) History of coca. „The divine plant“ of the Incas. And/Or Press, San Francisco
Google Scholar
Mule SJ (Hrsg) (1976) Cocaine. Chemical, biological, clinical, social and treatment aspects. CRC Press, Cleveland/OH
Google Scholar
Murphy HBM, Rios O, Negrete JC (1969) The effects of abstinence and of retraining an the chewer of coca leaf. Bull Narc 21:41–47
Google Scholar
Mußhoff F, Wollersen H, Madea B (2007) Über die Beeinträchtigung der Fahrsicherheit nach Konsum von Amphetaminen. BA 49:51
Google Scholar
Nichols GR, Davis GJ (1992) Body packing with a twist – death of a sales man. Am J Forens Med Pathol 13:142–145
Google Scholar
Niedbala RS, Kardos K, Fries T, Cannon A, Davis A (2001) Immunoassay for Detection of Cocaine/Metabolites in Oral Fluids. J Anal Toxicol 25:62–68
Google Scholar
Nieforth KS (1971) Psychotomimetic phenethylamine. J Pharm Sci 60:655–659
Google Scholar
Nieschulz O (1969) Kokaismus und Kokainismus. MMW 44:2276–2284
Google Scholar
Nieschulz O (1971) Psychopharmakologische Untersuchungen über Cocain und Ecgonin. Ein Beitrag zum Problem des Cocaismus und Cocainismus. Arzneimittelforsch 21:275–284
Google Scholar
Nieschulz O, Schmersahl P (1969) Untersuchungen über die Bedeutung des Kalkzusatzes beim Kauen von Coca-Blättern. Planta Med 17:178–183
Google Scholar
Nobel H (1985) Teufelsdroge Nr. 2 auf dem Vormarsch – Kokain: Schmuggel, Preise, Anwendungsformen. Kriminalistik 3:130–149
Google Scholar
Nossoll M, Teuchert-Noodt G, Dawirs RR (1997) A single dosis of methamphetamine in neonatal gerbils affects adult prefrontal GABA innervation. Eur J Pharmacol 340:3–5
Google Scholar
Oglakioglu MT, Henne-Bruns D, Wittau M (2011) Unerlaubte Einfuhr von Betäubungsmitteln durch „Bodypacking“ – Rechtliche und miedizinische Grundlagen. NStZ 2:73–76
Google Scholar
Pallenbach E (1996) Die Männer mit der dicken Backe. Khat im Jemen. Dtsch Apothek Z 136:3399–3410
Google Scholar
Panse F, Klages W (1964) Klinisch-psychopathologische Beobachtungen bei chronischem Missbrauch von Ephedrin und verwandten Substanzen. Arch Psychiatr Nervenkr 206:69–95
Google Scholar
Philipps J, Wynne RD (1980) Cocaine. Avon, New York
Google Scholar
Pickering H, Stimson GV (1994) Prevalence and demographic factors of stimulant use. Addict 89:1385–1389
Google Scholar
Post RM (1975) Cocaine psychosis: A continuum model. Am J Psychiatry 132:225–231
Google Scholar
Post RM, Kotin J, Goodwin FK (1974) The effects of cocaine on depressed patients. Am J Psychiatry 131:511–517
Google Scholar
Post RM, Kopanda RT (1976) Cocaine, kindling, and psychosis. Am J Psychiatry 133:627–634
Google Scholar
Prokop H (1968) Halluzinose bei Ephedrinsucht. Nervenarzt 39:71–75
Google Scholar
Prokop H (1969) Über Fälle mit Ephedrin- und Preludinsucht. Wien Klin Wochenschr 81:269–271
Google Scholar
Püschel K, Schulz F, Iwersen S, Schmoldt A (1995) Tod nach Verschlucken von Rauschgift. Kriminalistik 5:355–358
Google Scholar
Rafla FK, Epstein RL (1979) Identification of cocaine and its metabolits in human urine in the presence of ethyl alcohol. J Anal Toxicol 3:59–63
Google Scholar
Resnick RB, Kestenbaum RS, Schwarz LK (1976) Acute systemic effects of cocaine in man: A controlled study by intranasal and intravenous routes. Psychopharmacol Bull 12:44–45
Google Scholar
Rezkalla SH, Hale S, Kloner RA (1990) Cocaine induced heart diseases. Am Heart J 120(6):1403–1408
Google Scholar
Ritz MG, Kuhar MJ (1989) Relationship between a self administration of amphetamine and monoamine receptors: comparison with cocaine. J Pharmacol Exp Ther 248:1010–1017
Google Scholar
Röhrich J, Schmidt K, Bratzke H (1995) Nachweis von Amphetamin-Derivaten bei chemisch-toxikologischen Untersuchungen über den Zeitraum 1987–1993 im Großraum Frankfurt. Blutalkohol 32:42–29
Google Scholar
Sahihi A (1990) Designer-Drogen: Crack, die effektvollste aller Zerstörungen. Suchtreport 4(6):42–47
Google Scholar
Sano J, Nagasaka (1956) Über chronische Weckaminsucht in Japan. Fortschr Neurol Psychiatr 24:291–394
Google Scholar
Sauer W, Freislederer A, Graw W, Schmidt V (1988) Sonografie bei intrakorporalem Drogenschmuggel. Dtsch Med Wochenschr 114:1855–1858
Google Scholar
Schechter MD (1990) Dopaminergic nature of acute cathine tolerance. Pharmacol Biochem Behavior 36(4):817–820
Google Scholar
Scheidt J vom (1973) Sigmund Freud und das Kokain. Psyche 27:385–430
Google Scholar
Shimosato K, Gaa H, Tomita M, Doi Y (1998) Biphasic effects of alcohol drinking on methamphetamine metabolism in man. Alcohol and Alcoholism 23:351–357
Google Scholar
Shulgin AT, Shulgin A (1995) PIKHAL: A chemical love story. Transform Press, Berkeley
Google Scholar
Siegel RK (1978) Cocaine hallucinations. Am J Psychiatry 135:309–314
Google Scholar
Singh S (2000) Chemistry, design and structure-activity relationship of cocaine antagonists. Chem Rev 100:925–1024
Google Scholar
Smith DE, Wasson DR (1978) Cocaine. J Psychedelic Drugs 10:351–360
Google Scholar
Spiehler VR, Reed D (1985) Brain concentrations of cocaine and benzoylecgonine in fatal case. J Forensic Sci 40(4):1003–1011
Google Scholar
Stewart DJ, Inaba T, Lucassen M, Kalow W (1979) Cocaine metabolism: cocaine and norcocaine hydrolysis by liver and serum esterases. Clin Pharmacol Ther 25:464–358
Google Scholar
String DL, Hunt DE, Goldsmith DS (1985) Patterns of cocaine use among methadone clients. Int J Addict 20:1163–1175
Google Scholar
Suarez CA, Arango A, Lester JL (1977) Cocaine – condom ingestion. Surg treat JAMA 238:1391–1392
Google Scholar
Suzuki O, Hattori H, Asano M (1984) Nails and hair as useful materials for detection of methamphetamin or amphetamin abuse. Forensic Sci Intern 24:9–16
Google Scholar
Szendrer K (1980) The chemistry of khat. Bill Narcotics 32(3):5–35
Google Scholar
Täschner K-L (1988) Koka und Kokain – Konsum und Wirkungen. Deutscher Ärzteverlag, Köln
Google Scholar
Täschner K-L (1989) Cocain – Kein „Schnee“ von gestern. Dtsch Apoth Z 37:1955–1959
Google Scholar
Täschner K-L, Richtberg W (1982) Kokain-Report. Akademische Verlagsgesellschaft. Wiesbaden
Google Scholar
Täschner K-L, Bort G (1987) Kokainmissbrauch – eine unterschätzte Gefahr?. Suchtgefahren 33:369–375
Google Scholar
Thamm BG (1984) Kokain – Schnee von Morgen. Psychol heute 11:56–59
Google Scholar
Thamm BG (1986) Andenschnee: die lange Linie des Kokains. Sphinx, Basel
Google Scholar
Toennes SW, Kauert GF (2000) Nachweis und Häufigkeit des kombinierten Konsums von Kokain und Ethanol. BA 37(6):434–439
Google Scholar
Toennes SW, Kauert GF (2004) Driving under the influence of khat: alkaloid concentrations and observations in forensic cases. For Sci Int 140(1):85–90
Google Scholar
Toennes SW, Iwersen-Bergmann S, Kauert GF (2007) Zur Bewertung analytischer Befunde in Blutproben von Kokainkonsumenten. BA 44(1):1–8
Google Scholar
Vasiliades J (1993) Long-term stability of ecgonine methyl ester in urine. J Anal Toxicol 17:253
Google Scholar
Villinger W (1941) Pervitin, Suchtproblem und Suchtbekämpfung. Nervenarzt 14:405–408
Google Scholar
Voigt HP (1982) Zum Thema: Kokain. Sphinx, Basel
Google Scholar
Weir S (1985) Qāt im Yemen. British Museum Publications, Dorset
Google Scholar
Wetli CV, Wright RK (1969) Death caused by recreational cocaine use. JAMA 241:2519–2522
Google Scholar
Widler O, Mathys K, Brenneisen R et al (1994) Pharmacodynamics and pharmacokinetics auf khat: a controlled study. Clin Pharmacol Ter 55(5):556–562
Google Scholar
Wilkinson P, Dyke C van, Jatlow P et al (1980) Intranasal and oral cocaine kinetics. Clin Pharmacol Ther 27:386–394
Google Scholar
Witkop B, Foltz CM (1957) Studies on the stereochemistry of ephedrine and ψ-ephedrine. J Chem Soc 79:197199
Google Scholar
Yui K, Goto K, Ikemoto S, Ishiguro T, Kamata Y (2000) Increased sensitivity to stress in spontaneous recurrence of methamphetamine psychosis: noradrenergic hyperactivity with contribution from dopaminergic hyperactivity. J Clin Psychopharmacolog 20:165–174
Google Scholar
Zapata-Ortiz V, Castro de la Mata R, Barrantes Campos R (1961) Die anticonvulsive Wirkung des Cocains. Arzneimittelforsch 11:657–662
Google Scholar
Zimmermann P (1995) Drogenschmuggel im Körper: Erkenntnisse zu Methoden und zur Diagnostik des Körperschmuggels. Kriminalistik 8–9:556–559
Google Scholar
Zuckermann B, Frank DA, Hingson R et al (1989) Effects of maternal marijuana and cocaine use on fetal growth. N Engl J Med 320:762–768
Google Scholar

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Geschwinde, T. (2013). Stimulantia. In: Rauschdrogen. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-30163-6_3

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