Zusammenfassung
Wenn ich intelligente Leute die Bedeutung der Geneinflüsse für die Verursachung komplexen Verhaltens bestreiten höre, möchte ich sie manchmal am liebsten freundlich, aber entschieden am Arm packen und zu Las Ventas führen, der großen Plaza de toros in Madrid. Nach dem Eröffnungstusch, nach dem bewußt gezierten Aufmarsch der Toreros in der Sonne, nachdem man einige stille Augenblicke in die leere Arena hinabgeblickt hat, klappt ein Tor auf und zurück und herein springen oder stolpern oder stürzen ungefähr vierhundert Kilogramm pflanzenfressende Säugetiere männlichen Geschlechts in nicht sehr freundlicher Gemütsverfassung. Idealerweise säße auf der anderen Seite des Umwelttheoretikers ein älterer, erfahrener, treuer Anhänger des Toreo, oder, vielleicht noch besser, ein ehemaliger Torero.
Die Gedanken, die ich jetzt ausspreche, und Ihre Gedanken dazu sind der Ausdruck molekularer Veränderungen in jenem Stoff des Lebens, der die Quelle unserer anderen lebenswichtigen Erscheinungen ist. Thomas Huxley, ca. 1870, zitiert von Charles Merrington, ‹Man on his Nature›
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Anmerkungen und Quellen
Verhaltensgenetik ist eines der wenigen Gebiete der Verhaltensbiologie, das in den letzten Jahren in Wirklichkeit mehr Wärme als Licht erzeugt hat. Es ist viel leichter, auf beiden Seiten der Kontroverse Literatur zu finden, die tendenziös und nutzlos ist, als unter der Spreu ein paar Weizenkörner zu entdecken. Eine verantwortungsbewußte Zusammenfassung zu dem Gebiet ist Lee Ehrmans und Peter Parson’s ‹The Genetics of Behavior›, Sunderland, Mass., 1976. Richard Lewontin faßt in ‹Genetic Aspects of Intelligence›, ‹Annual Review of Genetics›, 9, 1975 die Fallstricke bei diesen Überlegungen zusammen. Der moralische Aspekt, in Beziehung zu den denkerischen Leistungen und Fallstricken, aber von ihnen trennbar, wird in Kapitel 18 und in dem Abschnitt zu Beginn der Bemerkungen mit dem Titel ‹Die Gefahren der Verhaltensbiologie› besprochen, die sich stark auf Leon Kamins ‹The Science and Politics of I.Q.› und Stephan Corovers ‹From Genesis to Genocide› stützen.
94 ‹In einem Zeitraum von fünfunddreißig Jahren...›: John McCormick und Mario Sevilla Mascorenas, ‹The Complete Aficionado›, Cleveland 1967. Weitere Information zu Zucht und Ausbildung von Toros bravos bei José Maria de Cossio, ‹Los Toros: Tratado Técnico e Histórico›, Tomo I, Madrid 1943, dem definitiven, ja, enzyklopädischen Werk. Das nützlichste Buch im Englischen bleibt Ernest Hemingways ‹Tod am Nachmittag›, Hamburg 1957.
97–99 Verhaltensgenetik von Hunden: John Paul Scott und John L. Fuller, ‹Genetics and the Social Behavior of the Dog›, Chicago 1965. Es ist wahr, daß die Methoden von Scott und Fuller den strengsten Maßstäben der heutigen Verhaltensgenetik nicht genügten und einige ihrer Schlußfolgerungen reichlich naiv waren. Trotzdem waren sie die Bahnbrecher für die Untersuchung dieses höchstinteressanten und verständlichen Tieres, und ihre Arbeit ist Teil des Lehrgebäudes für die verhaltensgenetische Forschung.
98 Zwei Gene, die spielerische Aggression steuern: Scott und Fuller, ‹Social Behavior of the Dog›, S. 270.
100 Phenylketonurie: Charles R. Scriver und Carol L. Clow, ‹Phenylketonuria: Epitome of Human Biochemical Genetics›, ‹New England Journal of Medicine› 303, 1980.
100 Phenylalaninoxydase: Dieses Enzym erfüllt, wenn normal, seine Funktion dadurch, daß es ein Hydroxylradikal — eine Sauerstoff-Wasserstoffgruppe — auf ein Phenylalanin-Molekül setzt, speziell auf den 6-Koh-lenstoffring neben einer anderen, schon vorhandenen Hydroxylgruppe. Das verwandelt das Phenylalanin in Tyrosin, eine Verbindung, die danach in andere für neurale und endrine Funktion entscheidende Verbindungen umgewandelt wird. Zwei davon — Dopamin und Noradre-nalin — dienen als Neurotransmitter, beide im zentralen, das zweite auch im peripheren Nervensystem. Epinephrin (Adrenalin), ein weiteres Produkt von Phenylalanin über Tyrosin, ist ein von der Nebenniere ausgeschüttetes Streßhormon, und ein anderes, das Schilddrüsenhormon, ist die Ausschüttung der Schilddrüse, die in vielen Teilen des Körpers Wachstum fördert und normalen Stoffwechsel aufrechterhält. Man vermutete zunächst, daß alle obengenannten Neurotransmitter und Hormone bei einem Individuum mit der Anomalie von Phenylalaninhydroxylase fehlen könnten. Das ist aber glücklicherweise nicht der Fall, weil Tyrosin nicht nur von Phenylalanin erzeugt wird — es ist auch eine Aminosäure, und wir können uns in Speisen genug davon zuführen.
103 ‹alles im Gehirn...›: Benzer schilderte diese Erfahrung in einem Vortrag am MIT bei einem Symposium mit dem Titel ‹The Neurosciences: Paths of Discovery› (29. und 30. Oktober 1973), der später Thema eines Buches mit demselben Titel von Frederick G. Worden, Judith P. Swazey und George Adelman, Cambridge, Mass., 1975, wurde.
104 Unter den anderen Einzelgen-Mutanten: In manchen Fällen ist es möglich gewesen, das Auftreten des Verhaltensdefekts im anatomischen und physiologischen Detail vom frühen Embryo bis zur endgültigen erwachsenen Form zu verfolgen und sogar den Ausdruck des Defekts zu steuern. Am besten untersucht ist wohl der hyperkinetische Mutant. Nicht verwandt mit dem Syndrom gleichen Namens bei Kindern, wird er erkannt, wenn die Taufliege narkotisiert wird und im Gegensatz zur normalen Fliege heftig mit den Beinen zuckt. Komposit-oder Mosaikfliegen können erzeugt werden, bei denen nur einige der Beine betroffen sind, und die Verfolgung der Eigenschaft beim frühen Embryo zeigt, daß der Defekt in den Zellen auftritt, die zum ventralen (bauchseitigen) Nervensystem werden sollen. Untersuchungen der elektrischen Funktion von Zellen in diesem System beim Erwachsenen bestätigen, daß sie die Ursache des Zuckens sind.
106 Unterscheiden sich... nur in ihren Genen: Eine kurze Zusammenfassung der Literatur bis 1970 schloß mit den Worten: ‹Bisherige Untersuchungen haben mit monotoner Regelmäßigkeit die Vererbbarkeit vieler Formen emotioneilen Verhaltens bestätigt, Beweise für das Gegenteil sind nicht gefunden worden.› In ‹Physiological Correlates of Emotion›, Hsgb. Perry Black, New York 1970 (Aufsatz von Jan H. Bruell).
107 Zwillingsstudien... durch Zufall: John C. Loehlin und Robert C. Nichols, ‹Heredity, Environment and Personality: A Study of 850 Sets of Twins›, Austin 1976.
107 Einige berühmte Untersuchungen: S. Scarr-Salapatek, ‹Environmental Bias in Twin Studies›, ‹Eugenics Quarterly› 15, 1968, und Leon Kamin, ‹The Science and Politics of I.Q.›, Potomac 1974.
107 Literatur über Vererbbarkeit: Zusätzlich zu der von Scarr-Salapatek, der feststellte, daß Zwillings-Übereinstimmungen — und damit Vererbbarkeit — in verschiedenen sozialen Klassen verschieden sind, wurden zwei wichtige statistische Erkenntnisse zur IQ-Vererbbarkeit erzielt. Erstens führt die Unfähigkeit, die Verteilung von Genotypen in Beziehung zur Umwelt zu einem Verhältnis Genotyp—Umwelt, dessen Größenordnung nicht geschätzt werden kann. Zweitens ist es wegen derselben methodologischen Beschränkung von Untersuchungen am Menschen unmöglich, die Größenordnung des Interaktionswerts Genotyp-Umwelt in der Zusammenfassung der Varianz zu schätzen. Darüber kann hier nicht im einzelnen gesprochen werden, aber die Punkte sind wichtig und stellen eine entscheidende und mathematisch komplizierte Herausforderung für alle Verallgemeinerungen dar, die auf Zwillingsstudien gestützt werden.
111 DBH-Aktivität erhöht oder gesenkt? Die Patienten bei der ersten Untersuchung waren chronisch Schizophrene, so daß der scheinbare Unterschied zwischen ihr und der zweiten Untersuchung wahrscheinlich nicht vorhanden ist. Man kann sich eine Situation vorstellen, in der chronisch Schizophrene ihre DBH-Aktivität ‹erschöpfen›, so daß sie, nach dem Tod gemessen, niedrig ist, während akut erkrankte Patienten sich auf einer Art Berg-und Talbahn der damit verbundenen DBH-Tätigkeit befinden und ihre psychotischen Schübe vielleicht daher kommen. (Bei den akut erkrankten Patienten wurde das DBH im peripheren Nervensystem gemessen und könnte möglicherweise nur eine Streßfolge sein.) Man muß betonen, daß manche Forscher die behaupteten Veränderungen in Hirnenzymspiegeln nicht festzustellen vermochten, während andere Nachweise dafür gefunden haben, wonach solche Veränderungen auf Drogen zurückzuführen sein mögen, die von den Patienten ständig genommen wurden, statt von der Krankheit selbst. Diese Frage bedarf gründlicher Prüfung.
112 Ein rezessiver Einzelgen-Defekt, der ein Enzym verändert: Dieses Enzym, Steroid 21-Hydroxylase, fügt dem im gewohnten, willkürlich gewählten Numerierungssystem für die Kohlenstoffatome im Steroidmo-lekül lediglich eine Sauerstoff-Wasserstoffgruppe hinzu. Hier können wie bei der Neurotransmitter-Synthese kleine Veränderungen viel bewirken. Das Adrenogenital-Syndrom bei Frauen mit einem Defekt in diesem Enzym wird im folgenden Kapitel besprochen.
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Konner, M. (1984). Die Körpersäfte. In: Die unvollkommene Gattung. Birkhäuser, Basel. https://doi.org/10.1007/978-3-0348-6749-8_5
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